41. Характеристика надпочечников. Гормоны коры надпочечников.
Надпочечники — парные образования, расположенные над почками. Они окружены плотной соединительной капсулой и состоят из двух слоев: коркового и мозгового. Гормоны коры надпочечников по относят к стероидным. Гормоны дел на 2 группы: глюкокортикоиды — влияют на обмен углеводов; минералокортикоиды — на минер и водный обмен. Минералокортикоиды. Регулируют минеральный и водный обмен. Гормон — альдостерон, образуется в клубочковой зоне. Усиливает активную реабсорбцию Nа из первичной мочи, способствует выделению К в мочу, уч-ет в поддержании кислотно-щелочного равновесия. Глюкокортикоиды — кортизол, кортикостерон. Образуется в пучковой зоне. Участвуют в регуляции обмена у, б, ж. Регулируют процесс глюконеогенеза, в рез-те кот из аминок-т и жирных к-т образуется глюкоза. Усиливают распад белков. Увеличивают мобилизацию жира из жировых депо. Уменьшают проницаемость капилляров.
42. Гормоны мозгового слоя надпочечников. Роль адреналовой системы при стрессах животных. В мозговом слое вырабатываются гормоны адреналин и норадреналин. Адреналин повышает возбудимость цнс, стимулирует поглощение глюкозы тканью мозга и усиливает дыхание. Повышает возбудимость и силу сокращения сердечной мышцы. Вызывает ↑ кровяного Р, частоты сердечного сокращения. Норадреналин замедляет сокращения сердца. Оба вызывают расширение сосудов мышц и сужают сосуды кожи, слизистых оболочек и органов. Вызывают расслабление мускулатуры киш-ка, сокращение сфинктеров, расширение зрачка.
При действии на организм различных необычных по силе и длительности воздействий возникает неспецифическая защитная, приспособительная р-ция. Состояние организма, при котором возникает приспособительная р-ция — р-ция стресса. Кора больших полушарий посылает импульсы в ретикулярную формацию и гипоталамус. При этом возбуждается симпатическая нс и из мозгового слоя надпочечников в кровь поступают адреналин и норадреналин. Под их влиянием в гипоталамусе ↑ образование кортиколиберина — способствует повышенной секреции в передней доле гипофиза АКТГ и глюкокортикоидов Они ↑ резистентность всего организма по отношению к любому стресс-фактору. В развитии стреса выделяется 3 стадии: реакция тревоги, стадия резистентности и стадия истощения.
43. Характеристика поджелудочной железы и ее гормонов.
Поджелудочная железа представляет собой железу внешней и внутренней секреции. Кроме поджелудочного сока, поступающего в двенадцатиперстную кишку, в железе вырабатываются гормоны инсулин, глюкагон, соматостатин, поступающие в кровь. Железистая ткань, выделяющая гормоны, образует островки Лангерганса, находящиеся в толще поджелудочной железы. С нарушением деятельности островковой части развивается диабет. Это проявляется понижением способности клеток организма в большом количестве окислять сахар. При этом нарушается способность печени образовывать гликоген. Следствием чего является повышение сахара в крови. Инсулин регулирует обмен в-в. Явл единственным гормоном, при помощи кот происходит использование глюкозы в организме. Уч-ет в транспорте глюкозы через клеточные мембраны. Инсулин снижает содержание сахара в крови. Под его влиянием усиливается использование глюкозы клетками, образование гликогена и замедляется его распад. Основное действие инсулина в жировом обмене — стимуляция образования жира в жировой ткани, подавлении его расщепления и отложения в жировых депо. При недостатке инсулина возрастает продукция кетоновых тел и холестерина. Принимает участие в регуляции обмена белков. Стимулирует транспорт аминок-т через клеточные мембраны, и биосинтез белка. Тормозит распад белка в тканях. Действует пептидным механизмом. При гипоф-ции — сахарный диабет. Глюкагон — подавляет секрецию глюкозы, ускоряет расщепление жира в жиров тк и активирует распад белка в тканях. Соматостатин тормозит секрецию глюкагона и инсулина, падутин понижает кровяное давление и вызывает расширение мелких сосудов в органах, липокаин регулирует жировой обмен в печени.
Источник
2.2. Гормоны надпочечников.
Как вам известно, надпочечники состоят из мозгового вещества и коры, происхождение и эндокринная функция которых различны.
1. Гормоны мозгового вещества надпочечников. К гормонам мозгового вещества надпочечников относятся адреналин и норадреналин (катехоламины). Они синтезируются в хромаффинных клетках из тирозина (рисунок 7).
Рисунок 7. Схема синтеза катехоламинов.
Секреция адреналина усиливается при стрессе, физических нагрузках. Мишени для катехоламинов – клетки печени, мышечной и жировой ткани, сердечно-сосудистая система. Механизм действия – дистантный. Эффекты реализуются через аденилатциклазную систему и проявляются изменениями углеводного обмена. Подобно глюкагону, адреналин вызывает активацию мобилизации гликогена (см. рисунок 6) в мышцах и печени, липолиз в жировой ткани. Это приводит к увеличению содержания глюкозы, лактата и жирных кислот в крови. Адреналин усиливает также сердечную деятельность, вызывает сужение сосудов.
Обезвреживание адреналина происходит в печени. Основными путями обезвреживания являются: метилирование (фермент – катехол-орто-метилтрансфераза, КОМТ), окислительное дезаминирование (фермент – моноаминооксидаза, МАО) и конъюгация с глюкуроновой кислотой. Продукты обезвреживания выводятся с мочой.
2. Гормоны коры надпочечников – глюкокортикоиды. К ним относятся кортизол (другое название — гидрокортизон), кортикостерон, кортизон. Это стероидные гормоны, синтезируются они на основе холестерола. Синтез глюкокортикоидов регулируется адренокортикотропным гормоном (АКТГ) гипофиза (см. таблицу 2). Секреция глюкокортикоидов усиливается при стрессе. Для этих гормонов характерен прямой механизм действия: гормон → ген → мРНК → белок (фермент). Ткани-мишени: мышцы, жировая и лимфоидная ткани, печень, почки.
Запомните основные эффекты глюкокортикоидов:
а) в мышечной и лимфоидной тканях глюкокортикоиды ингибируют синтез белков и усиливают их распад. Это вызывает поступление большого количества свободных аминокислот в кровь;
б) в печени и почках глюкокортикоиды усиливают синтез многих белков, в том числе аминотрансфераз и ферментов глюконеогенеза. Это благоприятствует использованию свободных аминокислот для синтеза глюкозы. Синтезированная глюкоза поступает в кровь; частично она используется для синтеза гликогена в печени и мышцах;
в) глюкокортикоиды усиливают мобилизацию (расщепление) жиров в жировой ткани; образующийся глицерол поступает в печень и включается в глюконеогенез; жирные кислоты подвергаются окислению, продукты которого используются в синтезе кетоновых тел.
3. Гормоны коры надпочечников — минералокортикоиды.Представители этой группы — альдостерон (см. рисунок), дезоксикортикостерон — также являются стероидными гормонами и образуются из холестерола. Синтез минералокортикоидов регулируется АКТГ и ангиотензином II (пептидом, образующимся из белка плазмы крови ангиотензиногена путём частичного протеолиза). Минералокортикоиды — гормоны прямого действия, мишенями служат клетки эпителия дистальных канальцев почек. Под действием альдостерона в клетках-мишенях активируется синтез белков, участвующих в транспорте Na + через клеточные мембраны эпителия канальцев. В результате усиливается реабсорбция Na + и Cl — из мочи в межклеточную жидкость и далее в кровь. Вместе с Na + пассивно следует вода. Одновременно в мочу выделяются ионы К + (в обмен на Na + ) Таким образом, альдостерон способствует задержке в тканях Na + и воды и потере с мочой К + . Инактивация глюко- и минералокортикоидов происходит в печени, конечными продуктами являются 17-кетостероиды, которые выводятся с мочой.
4. Нарушения гормональной функции надпочечников. Основные проявления гипер- и гипофункции коры надпочечников представлены в таблице 4.
Таблица 4. Нарушения гормональной функции коры надпочечников
Гиперфункция коры надпочечников (гиперкортицизм, болезнь Иценко-Кушинга)
Гипофункция коры надпочечников (гипокортицизм, болезнь Аддисона)
Развивается при опухоли надпочечника, а также при опухоли гипофиза с повышенной продукцией АКТГ.
Возникает в результате туберкулёзного поражения надпочечников либо вследствие пониженной секреции АКТГ.
Ожирение — скопление жира в области лица и туловища; отёки; повышение артериального давления; остеопороз — пустоты в костях, вызванные нарушением синтеза коллагена и деминерализацией; стероидный диабет.
У больных снижена устойчивость к эмоциональному стрессу, инфекциям, травмам. Артериальное давление снижено, мышечная слабость, быстрая утомляемость. Больные погибают из-за нарушений водно-солевого баланса.
Повышение содержания глюкозы, мочевины, аминокислот, жирных кислот, кетоновых тел, ионов натрия, снижение содержания ионов калия в крови
Снижение содержания глюкозы, мочевины, аминокислот, жирных кислот, кетоновых тел, ионов натрия, повышение содержания ионов калия в крови
Повышение экскреции аминокислот, мочевины, ионов калия, снижение экскреции ионов натрия, появление в моче глюкозы и кетоновых тел, снижение диуреза
Снижение экскреции аминокислот, мочевины, ионов калия, повышение экскреции ионов натрия, увеличение диуреза
Источник