Какие вирусные инфекции могут вызывать рассеянный склероз?
В Каролинском институте (Швеция) разработали методику разделения двух распространненых типов вируса герпеса (HHV-6), которые связывают с развитием рассеянного склероза. По результатам анализа антител, направленных против наиболее распространенных белков вируса герпеса – 6A и 6B. Исследователи смогли показать, что пациенты с рассеянным склерозом переносят значительно больше 6A частиц вируса герпеса, чем здоровые люди.
Результаты опубликованы в журнале Frontiers in Immunology.
Рассеянный склероз – аутоиммунное заболевание, поражающее центральную нервную систему. Этиология заболевания остается неизвестной, но последние наиболее убедительные теории указывают на роль вируса герпеса в запуске аутоиммунных реакций. Связь вируса герпеса 6 (HHV-6) и рассеянного склероза предполагалась в предыдущих исследованиях, но уточнить, какой именно белок запускает иммунные реакции, не представлялось возможным.
В ходе эксперимента сравнили уровни антител в образцах крови 8700 пациентов с рассеянным склерозом и 7200 здоровых людей. Переносчики антител к HHV-6A имели на 55% большую вероятность наличия рассеянного склероза. Отдельная группа из 500 человек, чьи образцы крови были взяты до начала заболевания, почти удваивали свои риски развития рассеянного склероза в случае инфицирования 6A вирусом. Также была установлена следующая связь: чем моложе инфицированный пациент, тем выше риск развити рассеянного склероза в будущем.
Помимо этого исследователи проверили вирус Эпштейна-Барр, который также ассоциирован с развитием рассеянного склероза – в случае этой инфекции риск заболевания был даже выше. Это указывает на то, что различные инфекционные агенты могут участвовать в патогенезе рассеянного склероза.
Источник
Инфекционная природа рассеянного склероза
Актуальность. Рассеянный склероз на сегодняшний день является одним из самых коварных заболеваний. Рассеянный склероз имеет множество симптомов, которые могут появляться иисчезать, некоторые из них могут протекать незаметно. Поэтому постановка данного диагноза– является сложным итрудоемким процессом, требующим высочайшей квалификации врачей-неврологов. По последним данным показатель распространения рассеянного склероза по Ставропольскому краю составляет 20-32,8на 100000населения.
Цель. Осветить последние данные об этиологии ипатогенезе рассеянного склероза.
Материалы иметоды. Использовалась данные исследований, проведенные П. П. Шевченко иматериалы из Интернета.
Резюме. Рассеянный склероз– это заболевание ЦНС, характеризующееся демиелинизацией мякотных нервных волокон. Это болезнь молодого возраста, страдают им люди 17-40лет, по ставропольскому краю– 29лет. По миру рассеянным склерозом женщины болеют чаще мужчин в2раза, вСтавропольском крае мужчины иженщины болеют вравной степени.
Этиология рассеянного склероза до конца не установлена. Внастоящее время рассеянный склероз связывают со следующими факторами:
К факторам внешней среды относят: географическое положение идифицит витамина D. Так же сейчас активно дискутируют отаких факторах как: состав воды ипочвы (недостаточность вних микроэлементов– меди, кобальта, марганца, цинка, йода), продукты питания (употребление впищу большого количества животных жиров), освещенность (инсоляция) ит. д.
В пользу влияния географического положения на развитие рассеянного склероза говорит неравномерное его распространение по миру. Регионы по уровню заболевания можно разделить на 3категории:
1.свысоким уровнем заболевания (30иболее случаев на 100000населения): Северная иСредняя Европа, север США, Южная Австралия иСеверная Зеландия
2.со среднем уровнем заболевания (5-29случаев на 100000населения): Южная Европа, юг США, Южная Америка, Северная Австралия, северные Скандинавские страны
3.снизким уровнем заболевания (менее 5случаев на 100000населения): Африка, Азия, Аляска, Гренландия, Карибские острова.
В Ставропольском крае распространенность рассеянного склероза так же не равномерна. Основная часть больных, аименно 70-80 %, сконцентрирована на Ставропольском плато.
В последнее время все чаще обсуждается содержание витамина Dв крови больных рассеянным склерозом, так как витамин Dвлияет на иммуномодуляцию иклеточную дифференциацию. Умногих больных рассеянным склерозом содержание витамина Dв крови не превышает 25нмоль/л, вто время как внорме его содержание не мение 80нмоль/л.
По многочисленным данным полученным при проведении популяционных, гениалогических иблизнецовых исследований была выяснена генетическая предрасположенность крассеянному склерозу. Так, например, известно, что люди, укоторых есть близкие родственники, страдающие рассеянным склерозом, болеют данным заболеванием в10-20раз чаще.
По данным генетических ихромосомных исследований, одной из генетических детерминант являются гены HLAна 6-й хромосоме, которые необходимы для распознавания чужеродных веществ Т– лимфоцитами. Предрасположенность крассеянному склерозу связывают так же саллелем HLA-DR2 HLA класса IIисоответствующим гаплотипом HLA-DRB14501, HLA-DQA1*0102, HLA-DQB1*0602. Попытки более точно уточнить локализацию генетического дефекта на участке DR-DQ были безуспешными, так как гены вэтой области сильно сцеплены. Так же вразвитии рассеянного склероза было выявлено участие следующих генов: гены ß-цепи антигенраспознающих рецепторов Т-лимфоцитовна 7-й хромосоме, гены тяжелых цепей иммуноглобулиновна 19-й хромосомеи ген основного белка миелинана 18-й хромосоме.
У 70-80 % больных началу заболевания предшествовала тонзилогенная инфекция, что всвою очередь указывает на инфекционный генез рассеянного склероза. Впользу инфекционной природы рассеянного склероза говорит иповышенный титр антител ко многим вирусам вликворе больных. Выделены антитела кследующим вирусам: кори, простого герпеса, ветряной оспы, краснухи, Эпштейна Барр, цитомегеловируса, гриппа С, некоторым штаммам вируса парагриппа.
Тот факт, что женщины страдают рассеянным склерозом чаще мужчин, дает повод думать ио роли гормональных факторов вразвитии рассеянного склероза. Всыворотке крови женщин больных рассеянным склерозом содержание тестостерона ниже, чем уздоровых женщин. Ау мужчин была выявлена зависимость между концентрацией эстрадиола истепенью повреждения ткани мозга.
Не смотря на то, что женщины болеют чаще, умужчин течение рассеянного склероза, как правило, более агрессивное иимеет неуклонно прогрессирующее течение.
Хотя патогенез рассеянного склероза до конца не известен, благодаря исследованиям вобласти молекулярной биологии, иммунологии, биохимии игенетики позволили подтвердить роль иммунной аутоагрессии, при которой происходит повреждение миелина.
Поступающий ворганизм человека антиген, провоцирует активацию Т-лимфоцитов. Активированные Т-лимфоциты, за счет адгезивных молекул прикрепляются крецептору на эндотелиальной клетке ипроникают через геметоэнцефалический барьер. После прохождения через гематоэнцефалический барьер запускается реакция антиген-антитело, что ведет кповреждению олигодендроцитов имиелина. Таким образом, происходит демиелизация нервных волокон. Всвою очередь демиелизация нервных волокон, влечет за собой высвобождение цитокинов таких как: g-интерферон, фактор некроза опухоли α, лимфотоксин, активные формы кислорода, макрофаги.
Вывод. В настоящее время этиология ипатогенез рассеянного склероза изучены недостаточно. Развитие исследований вданной области позволит лучше понять механизм развития заболевания, что даст возможность, воздействуя на звенья патогенеза, проводить эффективное лечение.
Источник