Какие серологические исследования могут подтвердить стрептококковую природу ревматизма
Специфических лабораторных тестов, подтверждающих наличие ревматизма, нет. Однако на основании результатов лабораторных исследований можно оценить активность ревматического процесса, поскольку различные тесты позволяют выявить сохраняющееся ревматическое воспаление даже тогда, когда клинические симптомы болезни уже не так отчетливы..
Идентификация стрептококковых антител для диагностики предшествующей стрептококковой инфекции. Титры стрептококковых антител позволяют дифференцировать острую стрептококковую инфекцию от других видов инфекционного поражения дыхательных путей. Они повышаются после перенесенной стрептококковой инфекции независимо от того, сопровождалась ли она клиническими проявлениями или протекала бессимптомно. Уровни этих антител возрастают уже на ранних стадиях острого ревматизма. Они могут иметь тенденцию к понижению или быть достаточно низкими, если интервал между острой стрептококковой инфекцией и диагностикой ревматизма превышает 2 мес. Подобная ситуация чаще всего наблюдается у тех больных, у которых в качестве клинического проявления ревматизма выступает хорея. Низкие титры антител при первичном исследовании могут быть также у лиц с ревматическим кардитом. В этих случаях ревматическая атака может длиться в течение нескольких месяцев прежде, чем появятся симптомы болезни, и может быть осуществлена диагностика. За исключением этих двух ситуаций, следует воздерживаться от постановки диагноза острого ревматизма при отсутствии серологического подтверждения недавно перенесенной стрептококковой инфекции. Наиболее широко используемым и хорошо стандартизированным тестом исследования уровня стрептококковых антител является определение уровня антистрептолизина О (антистрептолизиновый тест). При однократном исследовании повышенными считаются титры не менее 250 единиц Тодда у взрослых и 333 единицы у детей в возрасте старше 5 лет. В зависимости от общей распространенности стрептококковой инфекции изменение процента здорового населения может указать на долю лиц, имеющих аналогичный титр.
Приблизительно у 20 % пациентов, заболевание у которых находится на ранних стадиях развития, а также у большинства пациентов, страдающих хореей, титры в антистрептолизиновом тесте низки или находятся на границе нормы. В этих случаях рекомендуют провести тесты для выявления других стрептококковых антител, например антидезоксирибонуклеазы В или антигиалуронидазы. Антистрептозимовый тест представляет собой реакцию гемагглютинации, в результате которой происходит концентрация внеклеточных стрептококковых антигенов, абсорбирующих на эритроцитах, и служит достаточно чувствительным индикатором недавно перенесенной стрептококковой инфекции. Фактически у всех больных, у которых ревматизм находится в острой фазе, титры антител превышают 200 единиц в 1 мл. Истинная ценность антистрептозимового теста заключается в том, что он позволяет исключить ревматизм у пациентов с изолированным полиартритом, если титр антител у них невысок. К настоящему времени, однако, специфические антигены, задействованные в этом тесте, остаются неустановленными, что не позволяет адекватно стандартизировать его. Повышение титра в двух или более разведениях может иметь место по меньшей мере для одного из стрептококковых антител практически при всех повторных или первичных атаках ревматизма (табл. 186-2). Повышенный уровень стрептококковых антител, однако, сам по себе еще не отражает активность ревматического процесса, и скорость их понижения не зависит от течения ревматической атаки.
Диагностика ревматизма : Выделение стрептококков группы А.
В некоторых случаях больные продолжают оставаться носителями стрептококков группы А уже после развития острой фазы ревматизма, однако их число невелико. Поэтому выделение стрептококков только путем взятия посевов из глотки бывает затруднено. Применение пенициллина или введение пациентам различных антител также делает невозможным выделение инфекционного агента. Кроме того, у большого числа здоровых лиц, в частности детей, стрептококки группы А могут населять верхние дыхательные пути. В связи с этим взятие посевов из дыхательных путей при необходимости подтверждения недавно перенесенной стрептококковой инфекции позволяет получить менее удовлетворительные результаты, чем тесты по определению уровней антител.
Таблица 186-2 Результаты серологических исследований, проведенных у лиц с различными заболеваниями стрептококковой этиологии
| Нозологическая группа (число больных) | Больные с «положительной» сывороткой (%) | ||||
| антистрептолизиновый тест | антигиалуронидазный тест | антидезоксирибонуклеазный тест | по меньшей мере один из трех | антистрептозимовый тест | |
| Острый ревматизм (20) | 90 | 65 | 85 | 95 | 100 |
| Острый гломерулонефрит (22) | 50 | 65 | 72 | 91 | 95 |
| После перенесенного фарингита (11) | 81 | 54 | 54 | 91 | 91 |
| После перенесенной пиодермии (23) | 35 | 35 | 91 | 96 | 91 |
| Всего (76) | 61 | 54 | 79 | 93 | 95 |
Диагностика ревматизма : гематологические признаки острой фазы ревматизма.
Вышеназванные тесты дают объективное, хотя и неспецифическое, подтверждение наличия в организме пациента воспалительного процесса. Наиболее часто определяют скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и активность С-реактивного белка (СРБ) в сыворотке крови. Если больной, у которого имеется клиническая картина полиартрита или острого кардита, не получал кортикостероидов или препаратов салициловой кислоты, то значения этих показателей у него почти всегда будут выходить за пределы нормы. В то же время они часто остаются нормальными у больных с хореей. К другим гематологическим параметрам, отражающим наличие в организме воспалительного процесса, относятся лейкоцитоз, повышение в сыворотке крови уровней комплемента, мукопротеинов, 2- и -глобулинов. В 25 % случаев в острой фазе ревматизма можно обнаружить увеличение интервала Р-R на ЭКГ, а также другие неспецифические изменения, которые, однако, не могут быть использованы для диагностики серьезных поражений сердца. Другим признаком ревматизма является анемия, возникающая как закономерное следствие угнетения эритропоэза при хроническом воспалительном процессе.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Источник
Этиология ревматизма (часть 2)
В период расцвета микробиологии естественно появление большого количества специальных микробиологических работ по выявлению микробного возбудителя болезни (анаэробная бацилла Ашальма, диплококк, стафилококк Попова, микрококк Сперанского, туберкулезная палочка по Mazugi, Poncet, Reiter, Loewenstein).
Эпидемиологические и микробиологические исследования не оставляют сомнения в почти постоянном контакте современного человека со стрептококком, т. е. в состоянии тесного стрептококкового окружения. Значительно более высокий показатель заболеваемости ревматизмом как в далеком, так и недалеком прошлом по сравнению с настоящим временем позволяет предполагать, что в прошлом «стрептококковое окружение» человека было более тесным и опасным. Другими словами, взаимоотношения человеческого организма и стрептококка имеют многовековую историю, которая, несомненно, позволила «обеим сторонам» выработать надежные зволюционно-биологические защитные приспособления. Заболевания, связанные со стрептококковой инфекцией, в том числе и ревматизм, отражают нарушение «мирного сосуществования» и переход его на новый, патологический этап с развертыванием драматических событий для человеческого организма. Этапы этого сосуществования как в общем биологическом, так и особенно в индивидуальном плане в настоящее время представляются недостаточно согласованными и во многом дискуссионными.
Иммунологическое равновесие между человеческим организмом и стрептококком схематически можно представить как динамическое соотношение следующих основных факторов: 1) факторов, способствующих инвазии и вирулентности стрептококка: действие протеиназ, гиалуронидазы, стрептокиназы и стрептококковых аллергенов, вирулентность стрептококка, связанная с влиянием М-протеина стрептококков на снижение клеточного иммунитета (фагоцитоз стрептококков), возможность появления новых биологических вариантов стрептококка (L-формы), обладающих свойствами сенсибилизации, но не поддающихся действию лейкоцитов, и других факторов защиты, выработанных в отношении «зрелых» или «натуральных» типов стрептококка; 2) факторов защиты человеческого организма: специфические антитела против М-протеина, кооп-сонины, фагоцитоз и др.
Активация факторов инвазии, как уже сказано, осуществляется с помощью протеиназ, гиалуронидазы, стрептокиназы и других аллергизирующих субстанций стрептококка. В частности, стрептокиназа переводит плазминоген в плазмин, который вызывает изменения структуры основного вещества соединительной ткани. Считается, что плазмин способен лизировать оболочку стрептококка и содержащийся в ней М-протеин — основной фактор вирулентности стрептококка, что облегчает защитную функцию фагоцитов. Однако указанное влияние стрептокиназы непродолжительно в связи с выработкой антистрептокиназы, которая тормозит оба этих процесса.
Стимулирующее влияние протеиназ, гиалуронидазы, стрептокиназы и плазмина на процессы инвазии стрептококковой инфекции усиливается в связи с повышением под их воздействием проницаемости капилляров и вообще катшлляро-соединительнотканных структур, как известно, значительно нарушенных в активной фазе ревматизма (А. И. Нестеров, Г. Д. Залесский, В. П. Казначеев, и др.).
Вирулентность стрептококка в настоящее время ассоциируется с наличием в его оболочке М-протеина, который парализует естественную фагоцитарную защиту организма путем торможения активности фагоцитарных лизосом, в норме растворяющих оболочку и нейтрализующих токсическое действие М-протеина (И. М. Лямперт, 1950; Kohn, 1963; Leedom, 1959; Lancefield, 1962). Считается, что М-протеин сам по себе нетоксичен и обладает слабыми антигенными свойствами. Однако он способен вызывать тканевую сенсибилизацию по замедленному типу и имеет в своем составе антигенные субстанции, иммунологически близкие антигенным компонентам сердца. Среди «защитных» механизмов в отношении вирулентности стрептококка, т. е. его оболочечного М-протеина, на первом месте стоит выработка организмом типоспецифических М-антител (может быть, аутоантител?) и наличие в крови здорового человека коопсонина. За последним признается способность нейтрализации М-протеина и повышения доступа к нему лизирующего влияния фагоцитов.
Таким образом, по мнению специалистов, инактивация инвазионности и вирулентности стрептококка достигается двумя основными путями: 1) неспецифическим влиянием плазмина, гиалуронидазы, мукопротеинов, тканевых катепсинов и недостаточно изученных продуктов питания, например лактенина молока и липидов яичного желтка; 2) специфическим влиянием типоспецифических М-антитсл, фагоцитоза и коопсонинов.
Представляется не только интересным, но и необходимым изучение истинной связи и последовательности всех перечисленных факторов инвазионности и вирулентности стрептококка в нормальных условиях, т. е. у человека, перенесшего стрептококковую инфекцию и оставшегося здоровым, и у человека с развившимся после нее ревматизмом. Исследования необходимы не только для познания истинного патогенеза стрептококковых инфекций, а стало быть, и для ранней диагностики ревматизма, но также для принципиального и методического обоснования специфической иммунопрофилактики этой болезни.
Поскольку и в настоящее время некоторые авторы, например А. Т. Петряева, говорят о сенсибилизирующем влиянии туберкулезных микобактерий и разрешающем влиянии стрептококка, уместно вспомнить одного из главных защитников туберкулезной этиологии ревматизма — Poncet, который говорил, что его патогенез также неясен: «…Как будто читаешь полицейско-уголовный роман, в котором подозрения попеременно падают и снимаются с трех действующих лиц: бациллы, ее эндотоксинов и ее экзотоксинов». В дальнейшем эти находки не подтвердились, и внимание клиницистов, микробиологов и иммунологов сосредоточилось на стрептококке.
1. Клинико-эпидемиологические доказательства явились первыми и наиболее убедительными в конце XIX и в начале XX века. Они изложены в разделе «Эпидемиология ревматизма».
Источник