Микоплазмоз птиц пат изменения

Респираторный микоплазмоз.

(лат.- Mycoplasmosis respiratoria, англ.-Chonic Respiratory disease, болезнь воздухоносных мешков, инфекционный синусит индеек, хроническая респираторная бо­лезнь, инфекционный синовит).

Респираторный микоплазмоз (РМ) — болезнь кур, индеек, уток, гусей, голубей, характеризующееся поражением органов дыхания и сухожилий, дегенерацией паренхимы печени и хроническим течением.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.

В 1936 г. Нельсон и Гибс впервые описали заболевание кур с медленным началом и продолжительным течением, которое они назвали «corysa». Они и впослед­ствии Делаплан и Стюарт (1943) выделили своеобразный возбудитель на куриных эмбрионах и искусственных питательных средах. По биологическим свойствам он занимал промежуточное положение между вирусами и бактериями. Заболевание было названо хронической респираторной болезнью. В дальнейшем возбудитель болезни был классифицирован как микоплазма. В 1961 г. МЭБ рекомендовано хроническую респираторную болезнь называть респираторным микоплазмозом.

Вначале это заболевание было известно в США и Канаде. С 1957 г. оно постоянно обнаруживается в различных странах земного шара независимо от климато-географических условий. В бывшей СССР РМ был зарегистрирован с 1959 г. после завоза инкубационных яиц и цыплят из Канады и США. В дальнейшем заболевание распространилось в промышленные и племенные птицеводческие хозяйства.

Экономический ущерб от РМ складывается из потери продуктивности (яйце­носкости у взрослых кур и истощения цыплят-бройлеров); гибели цыплят, количе­ство неоплодотворенных яиц доходит до 10%. Ежегодные потери от РМ в США составляют 124 млн долларов. РМ причиняет большие убытки промышленному птицеводству России. На долю респираторного микоплазмоза и колисептицемии приходится птиц 76% от всех инфекционных регистрируемых заболеваний.

Возбудитель относится к семейству Mycoplasmataceae роду Mycoplasma, вид — Mycoplasma gallisepticum. (см. раздел микоплазмозы — введение). Микоплазмы по Грамму окрашиваются негативно, по Романовскому — Гимза — в нежно-фиолетовый цвет, представляют собой полиморфные кокки, нити.

Непатогенные штаммы широко распространены у различных видов птиц и животных. Микоплазмы требовательны к составу питательных сред. Для их культивирования необходимо наличие в среде муцина, РНК, ДНК, полноценных белков, стеринов и витаминов. Трудность выращивания возбудителя на питательных средах при высевах из патматериала объясняется также тем, что различные химические вещества задерживают рост микоплазм.

Микоплазмы легко культивируются в желточном мешке 9-10-дневных куриных эмбрионов, вызывая задержку роста.

Патогенные свойства. Антигенная структура микоплазм сложная. В настоящее время установлена множественность серологических типов М. gallisepticum. Культуры М. gallisepticum, выделенные от больных птиц, патогенны для куриных и индюшиных эмбрионов, цыплят, индюшат, кур и индеек, способны заражать и другие виды куриных, такие как фазаны, куропатки, павлины и перепе­ла, вызывая у них конъюнктивиты и синуситы.

Устойчивость. Микоплазмы сохраняют длительное время при низких температурах инфекционные свойства, например при -30° от 1 до 3 лет, при температу­ре +5°С — в течение 3 недель. Длительное время микоплазмы сохраняются в желтке яиц от инфицированных птиц.

Пенициллин в дозе 1000-2400 Е.Д., ацетат талия 1:200 до 1:4000 не действует на рост микоплазм и применяются для задержки сопутствующей микрофлоры. Микоплазмы чувствительны к окситетрациклину, стрептомицину, эритромицину, тилозину.

Источниками микоплазмоза являются больные птицы, а основной путь рас­пространения инфекции — снесенные ими яйца (трансовариальный.).

В начале яйцекладки передача возбудителя через яйцо увеличивается до 10%. Такое состояние в стаде может удерживаться в течение 1,5-2 месяцев. Инфициро­вание инкубационных яиц микоплазмами может достигать 16,6-47,9%.

Второй путь заражения — аэрогенный. Этим путем возбудитель передается на небольшие расстояния. Аэрогенный путь передачи необходимо учитывать в связи с тем, что, кроме домашней птицы, которая может оставаться зараженной всю жизнь, носителями микоплазм являются также и дикие птицы.

Заражение аэрогенным путем вызывает у цыплят локализованный процесс в носовой полости. Более глубокие участки дыхательных путей не поражаются, так как процесс развития болезни задерживается в результате возникновения иммуни­тета. Очень редко, микроорганизмы, проникающие с воздухом, вызывают заболе­вание нижних отделов дыхательного тракта; в большинстве случаев процесс лока­лизуется в носовой полости.

Третий путь — контактный — имеет ограниченное значение. Инфекция в этом случае распространяется медленно и носит как бы вползающий характер. Появле­ние антител к М. gallisepticum преимущественно в возрасте 90-120 дней указывает на преобладание контактного пути перезаражения птиц в хозяйстве.

Возможны пути переноса инфекции с инвентарем, с кормом, обслуживаю­щим персоналом и т.д., а также с вакцинами, приготовленными на куриных эмбрионах, полученных из неблагополучных хозяйств. Это весьма вероятно при ши­роком распространении микоплазмоза и недостаточном контроле за благополучием хозяйств, эмбрионы из которых используют в биологической промышленности.

Факторы, способствующие распространению инфекции.

• Отсутствие нормальной вентиляции помещений;
• Повышенные концентрации аммиака раздражают дыхательные пути и облегчает их поражение микоплазмами;
• Находящаяся в воздухе помещения пыль;
• Нарушение режима влажности воздуха, которую цыплята очень тяжело переносят, так как за сутки они выделяют воды намного больше, чем взрослые ку­ры;
• Переуплотненность и перемещение птиц;
• Несбалансированность рациона по незаменимым аминокислотам, минеральным веществам, витаминам;
• • Вакцинация цыплят живыми вакцинами против инфекционных заболеваний.
• Патогенез.
• В патогенезе микоплазмоза большое значение имеют возбудители других инфекционных заболеваний, в первую очередь колибактериоза. Совместное заражение этими возбудителями приводит к особенно тяжело протекающей инфекции. Попадая в верхние дыхательные пути, микоплазмы могут длительное время не вы­зывать заболевания, но при определенной стресс-ситуации размножаются в эпите­лии и других тканях верхних дыхательных путей, далее гематогенно распростра­няются по всему организму и вызывают интоксикацию.
• При изучении локализации возбудителя микоплазмоза в организме птиц было обнаружено в трахее в 62,5%, головном мозге — 51%, печени — 35%, почках -25%, легких и воздухоносных мешках — 17%, селезенке — 10,5%», сердце — 6%, яичниках и селезенке — 5%.
• Течение и клиническое проявление.
• Острое течение болезни обнаруживают у 10-40, максимум у 60-10% птиц. Наибольшая заболеваемость наблюдается в 3-7-месячном возрасте и в начале яйцекладки.
• У кур инкубационный период при естественном заболевании и искусственном заражении колеблется в пределах 4-23 дней. Ведущим признаком является расстройство функции органов дыхания. Появляются одышка, кашель, трахеальные хрипы, дыхание с открытым клювом. Куры часто вытягивают шею, позевывают. Больные птицы стараются найти спокойное место, при спугивании в помещении остаются неподвижными. Часто наблюдается одно- или двусторонний ринит, со­провождающийся истечением из носа серозного или серознофибринозного экссуда­та, особенно заметного при надавливании на носовые отверстия. Вследствие под­сыхания экссудата носовые отверстия иногда оказываются заклеенными. У некото­рых кур обнаруживается припухлость в области инфраорбитального синуса. Забо­левание обычно протекает при нормальной температуре, иногда отмечается повы­шение ее, но не более, чем на 1°С. Клинические признаки могут быть выражены в различной степени, болезнь сопровождается потерей аппетита, снижением массы птиц и яйценоскости. У молодняка клинические симптомы аналогичны описанным, но выражены интенсивнее. Первоначальным признаком РМ у цыплят является при­остановка роста. При этом выбраковка достигает 75%. Отход цыплят при остром течении составляет 10-25%, взрослых птиц- 4-6%, эмбрионов — 10-30%.
• У индеек — инкубационный период длится 10-20 сут. Болезнь протекает остро, подостро или хронически. Острое течение отмечают у молодняка, подострое и хроническое — у взрослых птиц. При наличии удовлетворительного аппетита больной молодняк отстает в росте и развитии. Отмечают бледность гребня, малоподвижность, типична хромота. В области метатарзальных и тибиотарзальных суста­вов, плантарной поверхности подошвы, часто в области грудной бурсы обнаружи­вают припухлость. Пораженные суставы на ощупь горячие, болезненные; кожа над ними мацерируется, покрывается корочками экссудата и некротическими массами. Значительно снижаются прирост живой массы, яйценоскость, оплодотворяемость яиц. выводимость цыплят. Увеличиваются выбраковка птиц и расход кормов на единицу привеса.
• У уток болезнь протекает бессимптомно, за исключением периода яйцеклад­ки. Нижняя часть брюшной стенки отвисает, возникает походка пингвина. Утята отстают в росте и развитии, отмечают слизистый или слизисто-серозный ринит, припухлость подглазничных синусов, конъюнктивит.
• У гусей отмечают снижение яйценоскости у гусынь в последние 2 мес яйцекладки. Неоплодотворенность яиц достигает 28-30%. Характерны поражения фалу-са и клоаки: отечность, гиперемия слизистой оболочки, образование абсцессов, скопление фибринозного экссудата с неприятным запахом. У гусят отмечают одышку, ринит, хромоту, отставание в росте и развитии.
• У голубей наблюдают слизистый или слизисто-фибринозный ринит, одышку. Слизистые оболочки гортани и трахеи гиперемированы.
• РМ, как правило, осложняется вторичной вирусной или бактериальной инфекцией. Чаше всего возбудителями таких инфекций бывают E.coli, вирус инфекционного бронхита, ларинготрахеита и др. В хозяйствах, стационарно неблагополучных по микоплазмозу и инфекционному ларинготрахеиту, отмечают два пика клинического переболевания: в возрасте 35-90 и 130-170 дней.
• Патологоанатомические признаки.
• При внешнем осмотре трупов птиц, павших от РМ отмечают выраженное в различной степени истощение, а у цыплят — недоразвитие и отставание в росте. Кожа плюсны и клюв обычно бледной окраски. У некоторых птиц находят у ноздрей корочки засохшего экссудата, гиперемию и отек конъюнктивы с серозным выделе­нием, редко опухание инфраорбитальных синусов, обычно одностороннее.
• В грудобрюшной полости иногда выявляют повышенное количество жидкости светло-желтого цвета. Просвет трахеи заполнен экссудатом. В легких имеются уплотненные участки, иногда узелковые образования, а в воздухоносных мешках — слизистый или слизисто-фибринозный экссудат, прилегающий более или менее к стенке. Чаше поражаются грудные и брюшные воздухоносные мешки. На ранних стадиях стенка воздухоносных мешков имеет неравномерно мутный и отечный вид. С внутренней стороны стенка покрыта бледно-желтым экссудатом, иногда похо­жим на сливки. В дальнейшем с усилием воспалительных изменений стенка возду­хоносных мешков уплотняется, полость их заполняется различным количеством желтоватых казеозных масс.
• Изменения в сердце чаще ограничиваются повышенным кровенаполнением и незначительным увеличением количества жидкости в перикардиальной полости. При более тяжелом течении болезни обнаруживается слипчивый периэпикардит -сердечная стенка сильно растянута, заполнена фибринозно-казеозными массами, местами сращена с миокардом. При хроническом течении преимущественно возни­кает фибринозное воспаление плевры и брюшины.
• У некоторых павших птиц обнаруживается фибринозное воспаление капсулы печени с обильным отложением фибрина на поверхности печени в виде студневид­ных легко отделяющихся масс. Сама печень при этом увеличена в объеме, дряблой консистенции. Почки увеличены, Селезенка часто гиперплазирована, отмечают также воспаление и аплазию яичника с полным отсутствием созревания фолликулов.

Источник