Диабет несахарный у животных
Несахарный диабет (Diabetes insipidus)— хроническое заболевание животных, сопровождаемое чрезмерным выделением больным животным прозрачной мочи с низким удельным весом, не содержащей патологических составных частей, возникающий на почве нарушения реабсорбции воды в конечных участках канальцев почек.
В медицинской трактовке несахарный диабет это клинический синдром, обусловленный снижением способности почек концентрировать мочу и связанный с дефицитом антидиуретического гормона (АДГ) — центральный несахарный диабет или нарушением чувствительности почечных канальцев к АДГ — почечный несахарный диабет.
В результате поражения у животного диэнцефало – гипофизарной системы уменьшается выработка антидиуретического гормона вазопрессина с последующим уменьшением реарбсорбции воды в почках. Несахарный диабет у животных встречается очень редко, главным образом у лошадей и собак.
Этиология. Заболевание животных несахарным диабетом бывает после травм черепа и позвоночника, воспалительных процессов, кровоизлияний и опухолей в области гипофиза и основания мозга, переболевания животных энцефалитами, менингоэнцефалитами, менинигитом, нефроз, гломерулонефритом, Чума у собак, лептоспироз у собак, листериоз.
У лошадей простое мочеизнурение бывает при скармливании им плесневелого корма (овса, кукурузы, отрубей), или трав: горицвета, ветреницы, кирказона, но он через несколько дней прекращается после того как перестали скармливать такой корм.
К числу факторов предрасполагающих к заболеванию, относятся: напряженная работа, злоупотребление при лечении животных мочегонными средствами, врожденная слабость диэнцефалогипофизарной системы.
Патогенез. Патогенез несахарного диабета в настоящее время недостаточно выяснен. Принято считать, что сахарный диабет вызывается поражением задней доли гипофиза и межуточного мозга, которые регулируют водно-солевой обмен. В результате поражения, в организме животного расстраивается обмен воды и солей между тканями и кровью, так как расположенные в межуточном мозге центры водяного и солевого обмена через блуждающий и чревный нервы оказывают патологическое влияние на почки, которые утрачивают способность к концентрации мочи.
Выделение воды почечным эпителием повышается, что сопровождается полиурией – основным симптомом несахарного диабета.
Клиническая картина. Несахарный диабет у животного развивается постепенно и обычно растягивается на длительное время. Резко несахарный диабет может развиться у лошади в результате поедания пораженного плесенью корма.
Заболевание у животных проявляется сильной постоянной жаждой и полиурией. Количество выделенной в течение суток мочи может достигать у лошади 40-60л (вместо 5-8л в норме), у собак 3-4л (вместо 1л). Мочевыделение у больного животного учащенное, с течением времени становиться болезненным. Моча прозрачная, соломенно-желтого цвета, без запаха, нормальной или слабокислой реакции, не содержит патологических составных частей, имеет низкий удельный вес (1,001 – 1,005) и пониженную концентрацию хлоридов. При даче животному в рационе значительного поваренной соли, концентрация натрия хлористого в моче не повышается, а диурез усиливается. У больного животного регистрируем повышенное количество потребляемой воды (полидипсию): у лошади – до 120л, собаки-до 15л в сутки.
Потеря большого количества жидкости приводит к исхуданию животного, сухости кожи и слизистых оболочек, животного появляется сердцебиение и потеря работоспособности. Температура тела в норме или ниже нормы. У больного животного замедляется дефекация, страдает запорами (запор у собак).
Течение. Несахарный диабет у животных может тянуться годами. При тяжелом течении несахарного диабета смерть животного наступает от истощения и полного упадка сил.
Диагноз ставится на основании клинических признаков и результатов исследования мочи в ветеринарной лаборатории (низкий удельный вес и отсутствие сахара).
Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветврачу приходится исключать сахарный диабет у животных, нефросклероз, функциональную полиурию.
Прогноз. Прогноз для больных несахарным диабетом животных неблагоприятный. У лошадей полное выздоровление возможно в случае токсической этиологии, после смены корма и проведения соответствующего лечения.
Лечение. В основу лечения больных несахарным диабетом должна быть положена диета. Рацион кормления животных должен состоять из кормов бедных по белку, и поваренной соли. В рацион кормления собак вводят больше растительных кормов, ограничивают или исключают поваренную соль, мясо , птицу, рыбу, молоко и молочные продукты. Для лошадей используется доброкачественный овес, болтушку из отрубей, сено и зеленую траву. Больных лошадей необходимо периодически освобождать от работы или переводить на легкую работу. Несколько ограничивают прием воды. Из лекарственных препаратов больным животным наиболее часто назначают питуитрин, который у больных животных уменьшает полиурию и жажду. Питуитрин больным животным вводят подкожно или внутримышечно, плотоядным животным питуитрин вводится в дозе 0,1 -0,5мг ежедневно в течение 2-х недель и более. Питуитрин нельзя назначать беременным животным. При отсутствии лечебного эффекта от применения питуитрина, больным животным внутрь дают гипотиазид (дихлотиазид) по 0,01 -0,025г 2 раза в день в течение недели. После перерыва в течение 3-4 дней лечение можно повторить. Хороший лечебный эффект при лечении болезни можно получить от применения тегретона (фиплепсина). Средняя доза препарата для плотоядных животных 100-200мг 8 раз в день.
Для лечения несахарного диабета можно применять адиуретин-СД, который закапывают собакам в нос по 1-4 капли, кошкам по 1-2 капли 2-3 раза в день. Курс лечения составляет 2 недели и более.
Профилактика. Кормление животных осуществляют доброкачественными кормами, сбалансированным по питательным веществам, макро — микроэлементам и витаминам.
При эксплуатации животных необходимо оберегать их от травм черепа и позвоночника, избегать их чрезмерного физического напряжения и переохлаждения.
Источник
7.6. Глюкозурия
Глюкозурия исторически была первым симптомом сахарного диабета и в настоящее время считается характерным признаком данного заболевания. Физиологическая концентрация глюкозы в моче очень низкая, у здоровых животных она составляет 0,06—0,08 ммоль/л, что ниже порога чувствительности используемых в лабораторной практике тест-систем.
В норме глюкоза, как беспороговое вещество, фильтруется в клубочках почек, но затем практически полностью реабсорбируется в проксимальных канальцах. В реабсорбции принимают участие транспортные белки и гексокиназа, осуществляющая фосфорилирование глюкозы для удержания ее в клетках эпителия канальцев. В норме реабсорбция составляет примерно 300 мг в мин или около 1,7 ммоль в мин. На появление глюкозы в моче влияет концентрация ее в крови. Концентрация глюкозы в крови, при превышении которой глюкоза появляется в моче, называется почечным порогом. Он равен для глюкозы 9,5—12 ммоль/л. На появление глюкозы в моче влияет величина клубочковой фильтрации. В норме она равна примерно 130 мл/мин. При возникновении нефропатии с резким снижением фильтрационной способности почек объем фильтрации уменьшается, следовательно, в первичную мочу попадает меньше глюкозы и она успевает вся реабсорбироваться. Таким образом, даже при достаточно высоких цифрах глюкозы в крови при нарушении фильтрации и сохраненной способности к реабсорбции глюкоза может отсутствовать в моче. Об этот следует помнить, оценивая результаты определения глюкозы в моче.
Несмотря на то, что сахарный диабет является наиболее частой причиной глюкозурии, тем не менее глюкоза в моче может появляться при снижении почечного порога для глюкозы. Это может быть проявлением изолированного практически безвредного нарушения (почечная глюкозурия), может возникнуть при беременности (из-за снижения реабсорбции) или быть результатом врожденной или приобретенной патологии проксимальных канальцев почек. Поэтому глюкозурия не может быть использована для диагностики сахарного диабета. Однако у больных животных с установленным диагнозом — сахарный диабет — исследование глюкозы в моче является эффективным способом слежения за состоянием животного и контроля за эффективностью лечения. Уменьшение суточной глюкозурии свидетельствует об эффективности лечебных мероприятий.
8. Diabetes inspidus, несахарный диабет
Определение. Отделение большого количества гипотонической мочи.
Diabetes inspidus является симптомом и вызывается либо недостатком антидиуретического гормона, либо снижением реакции почечных канальцев на антидиуретический гормон. В зависимости от локализации причины различают следующие формы несахарного диабета:
Diabetes inspidus centralis (neurohormonalis) = несахарный диабет центральный (нейрогормональный) как следствие абсолютной или относительной недостаточности антидиуретического гормона (выделение антидиуретического гормона регулируется через осморецепторы и рецепторы объемной регуляции).
Diabetes inspidus renalis = несахарный диабет ренальный, нефрогенный или канальцевый несахарный диабет как следствие отсутствия реакции рецепторов V2 эпителиальных клеток дистальной части канальцев и собирательных трубочек на повышенный или нормальный уровень антидиуретического гормона в крови (устойчивость к антидиуретическому гормону). При этом не происходит повышения проницаемости эпителия канальцев. Обратного всасывания воды из канальцев в мозговое вещество почки не происходит.
В зависимости от картины развития болезни центральный несахарный диабет подразделяется следующим образом:
1. идиопатическая форма, то есть невозможно обнаружить никаких морфологических изменений, которые бы объяснили уменьшение вырабатывания или снижение реакции почек. Речь может идти об отсутствии реакции центральных осморецепторов на повышение концентрации интерстициальной жидкости;
2. симптоматическая (вторичная, приобретенная) форма, то есть имеются поражения, как, например, опухоли, воспаления или травматические повреждения, в гипоталамусе (место образования антидиуретического гормона), на протяжении аноксальных гипоталамически-нейрогипофизарных путей или в задней доле гипофиза (место накопления).
Частота. Редко, чаще причиной полидипсии бывают другие заболевания. Несахарный диабет встречается чаще у сук более старшего возраста, реже у кобелей.
Патогенез. Недостаток антидиуретического гормона приводит к уменьшению обратного всасывания (реабсорбции) воды в почечных канальцах, снижению концентрационной способности почек и относительной плотности мочи, увеличению ее выделения. Потеря воды вызывает повышение осмотического давления внутрисосудистой жидкости, раздражение гипоталамического («питьевого центра»), появление усиленной жажды.
При глубоких дистрофических изменениях клеток почек понижается их чувствительность к антидиуретическому гормону, уменьшается реабсорбция воды из первичной мочи в почечных канальцах, увеличивается диурез.
Источник