Недостаточность двустворчатого (митрального) клапана у животных
Недостаточность двустворчатого (митрального) клапана у животных – заболевание, обусловленное устойчивыми морфологическими изменениями двустворчатого клапана (разращения, сморщивание клапана, потеря эластичности и укорочение сухожильных нитей).
Измененный клапан в систолу не прикрывает левое атриовентрикулярное отверстие сердца.
Часть крови во время сокращения левого желудочка выбрасывается через щелевидное отверстие обратно в левое предсердие.
Обратная волна крови сталкивается с волной крови, поступающей в предсердие из легочных вен, образует круговорот крови и вибрацию клапана.
В результате этого возникает систолический шум, выслушиваемый слева в пунктах наилучшей слышимости.
Обратное поступление крови увеличивает ее количество в левом предсердии, вызывает расширение и гипертрофию мышцы.
Однако мускулатура левого предсердия слабая и не может надолго обеспечить надежную компенсацию.
Застой крови в левом предсердии распространяется по легочным венам и артериям до правого желудочка, где создаются условия для дополнительных усилий мышцы.
При застое крови в малом круге кровообращения правому желудочку приходится с большим усилием проталкивать кровь в легочную артерию.
Наступает дистрофия мышцы правого желудочка, что и компенсирует этот порок.
Левый желудочек выбрасывает в аорту небольшое количество крови и постепенно атрофируется.
Пока гипотрофия правого желудочка обеспечивает компенсацию нарушения, гиподинамики не отмечается.
При усиленной работе с ускорением сердечных сокращений во время укорочения диастолы определенное количество крови не успевает пройти через суженное отверстие в левый желудочек, поступление крови в единицу времени уменьшается, и организм начинает испытывать кислородную недостаточность. Может быть отек легких, разрыв легочных сосудов.
То же наступает при декомпенсации правого желудочка.
В том и другом случае появляется цианоз, одышка и другие признаки сердечной недостаточности.
- Одышка во время работы.
- Усиленный сердечный толчок.
- Перед систолой желудочков выслушивается предсистолический шум в 4—5 межреберном промежутке в середине нижней трети грудной клетки слева. Шум слабый, но длительный и иногда продолжается во время всей диастолы.
- Кроме того, слышен короткий, более резкий первый тон.
- Вследствие повышения кровяного давления в малом круге кровообращения второй тон, пульмональный, акцентирован бду-тук (отчетливый диастолический шум).
- При пальпации сердечной области ощущается предсистолическое дрожание (кошачье мурлыканье).
- Пульс малый, мягкий, так как левый желудочек в единицу выбрасывает меньше крови.
- Иногда обнаруживают мерцание предсердий.
- При декомпенсации появляются признаки сердечной недостаточности.
перейти к списку>>
Источник
Недостаточность двустворчатых клапанов
Дефекты митрального и трикуспидального клапанов встречается у кошек более часто, чем у других видов животных. Сердце при этой патологии может иметь необычно утолщенные или уродливые клапаны, либо клапаны, неправильно прикрепленные к сердечной стенке. Каждый из этих дефектов приводит к недостаточности функции клапана.
Изменения в организме животных при этом пороке обусловлены расстройством кровообращения в результате неполного закрытия левого атриовентрикулярного отверстия.
При систоле левого желудочка кровь не полностью выталкивается в аорту. Через неплотно закрытые двустворчатые клапаны она частично возвращается обратно в левое предсердие. Левое предсердие, получая кровь не только из легочных вен, но и из желудочка, переполняется и растягивается. Во время диастолы желудочков кровь из переполненного предсердия в повышенном количестве поступает в левый желудочек, растягивая также и его. Это растяжение приводит к рефлекторной гипертрофии мускульных стенок желудочка, более мощным сокращением которого достигается достаточное наполнение кровью аорты. В растягиваемом левом предсердии также возникает гипертрофия мускульных волокон. Но так как его стенки маломощны, то быстро возникает застой крови в малом круге кровообращения. Этим создается дополнительное препятствие для работы правого желудочка и развивается гипертрофия его мускулатуры.
Этот порок компенсируется хорошо, но тем не менее малый круг кровообращения остается переполненным кровью. Вследствие повышения кровяного давления в легких учащается дыхание, наступает катар бронхов и склероз легкого. При последующей декомпенсации порока венозный застой в легких усиливается, появляется синюшность слизистых оболочек и смешанная одышка, позже может возникнуть отек легкого.
У собак при аускультации сердца прослушивается систолический эндокардиальный шум в нижней трети груди на месте проекции левых атриовентрикулярных клапанов в 5-м межреберье. Первый тон сердца обычно ослаблен, раздвоен, второй — усилен. Сердечный толчок усилен, а притупление расширено кзади. Пульс не изменяется. При декомпенсации ощущается пульс малой волны и слабого наполнения.
Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия
Расстройство кровообращения при данном пороке обусловлено такой деформацией клапанов, которая в период диастолы желудочков затрудняет передвижение крови из левого предсердия в левый желудочек.
Деформированные — утолщенные или уплотненные клапаны при диастоле желудочков не могут свободно откидываться и выступают в просвет отверстия. Этим создается затруднение для прохождения крови в желудочек, и она частично задерживается в левом предсердии. Растяжение предсердия увеличенной массой крови приводит к компенсаторной гипертрофии мускулатуры его стенок. В процессе компенсации втягивается и правый желудочек, который также гипертрофируется вследствие усиленной работы и некоторое время обеспечивает нормальный минутный объем крови. Работа левого желудочка вначале не изменяется, поскольку количество поступающей в полость крови не увеличено, но в дальнейшем, из-за малого поступления крови из предсердия, ослабляется, и мышечные элементы начинают атрофироваться. Компенсация этого порока, однако, непродолжительна, т.к. происходит увеличенная перегрузка органа, и быстро наступает декомпенсация. Она выражается резким и длительным застоем крови в малом кругу кровообращения. Нередко при этом возникает отек легких со смертельным исходом. При декомпенсации наблюдаются синюшность видимых слизистых оболочек, катаральное воспаление бронхов, отек легкого.
Диагностируют порок по обнаружению эндокардиального пресистолического шума, возникающего перед систолой желудочков. В начале диастолы ток крови из левого предсердия в левый желудочек бывает замедленным, а перед систолой желудочков он резко ускоряется сокращением левого предсердия и обусловливает усиленную вибрацию деформированных клапанов. Шум наиболее ясно слышен в нижней трети груди на месте проекции левых атриовентрикулярных клапанов в 5-м межреберье.
Первый тон сердца усилен и чаще раздвоен. Артериальный пульс учащен, малого наполнения и малой волны. При ухудшении проводимости в стенке гипертрофированного левого предсердия этот порок иногда сопровождается предсердной экстрасистолой или мерцательной аритмией. Дыхание учащено.
Источник