Объясните природу автоматии сердца

65. Физиологические свойства миокарда. Автоматия сердца. Современные представления о субстрате, природе и градиенте автоматии.

По своим функциональным свойствам миокард находился между поперечно и гладкими мышцами. Миокард подобный поперечнополосатых мышц при способностью быстро и интенсивно сокращаться. Одновременно миокард имеет следующие характерные для гладких мышц функциональные свойства, как способность к самопроизвольной активности и изменение ее под влиянием вегетативных нервов и гормонов.

Миокард имеет следующие свойства: возбудимость, проводимость, способность к сокращению, рефрактерность, автоматизм. Эти свойства обеспечиваются наличием в миокарде указанных двух типов волокон — собственно сократительных кардиомиоцитов и волокон проводящей системы.

Автоматия сердца — способность сердца ритмически сокращатся под влиянием импульсов возникает в нём самом, без внешних раздражителей.Изолированное сердце может долго сокращатся, если оно находится в физ. растворе В-первые русский врач(Кулябко) оживил сердце ребёнка,умершего от восполения лёгких(через20ч). Позже — восстановил через 20 суток после смерти — работало ~ 13 часов.

Автоматизм. Сердечная мышца обладает автоматизмом — способностью возбуждаться без видимых причин, т. е. как бы самопроизвольно. Изучение автоматизма сердечной мышцы проводилось в двух направлениях:

• поиск субстрата автоматизма, т. е. тех структур, которые реализуют это свойство;

• изучение природы автоматизма, т. е. механизмов, лежащих в его основе.

По вопросу о субстрате автоматизма существовало две группы теорий:

• нейрогенная — субстратом автоматизма является нервная ткань;

• миогенная — сама сердечная мышца.

К настоящему времени установлено, что выраженной способностью к автоматии обладают мало дифференцированные атипические мышечные волокна, которые образуют так называемую проводящую систему сердца. Проводящая система включает в себя главные узлы автоматизма: сино-атриальный, расположенный в стенке правого предсердия между местом впадения верхней полой вены и правым ушком; атрио-вентрикулярный узел, расположенный в межпредсердной перегородке на границе предсердий и желудочков. В состав проводящей системы сердца взводят также пучок Гиса, который начинается от атрио-вентрикулярного узла, затем разделяется на правую и левую ножки, идущие к желудочкам. Ножки пучка Гиса разделяются на более тонкие проводящие пути, заканчивающиеся волокнами Пуркинье, которые контактируют с клетками сократительного миокарда.

Способность к автоматизму различных отделов проводящей системы сердца изучалась Станниусом путем последовательного Наложения на сердце лигатур. Было установлено, что в обычных условиях генератором возбуждения в сердце является сино-атриальный узел — водитель ритма (пейсмекер) сердца I порядка. Атрио-вентрикулярный узел является водителем ритма сердца II порядка, т. к. его способность к автоматизму примерно в 2 раза меньше, чем у сино-атриального узла. Автоматизм волокон пучка Гиса еще меньше и, наконец, волокна Пуркинье обладают наименьшей способностью к автомат™. Следовательно, существует градиент автоматизма — уменьшение способности к автоматизму различных отделов проводящей системы сердца по мере их удаления от сино-атриального узла к верхушке сердца.

Природу автоматизма пытались объяснить воздействием на клетки проводящей системы сердца эндогенных и экзогенных факторов, отсюда и теории — эндогенная и экзогенная. Эндогенные факторы возникают в самом сердце:

• накопление какого-то вещества (например, ацетилхолин, молочная и угольная кислоты и др.);

• изменение электрического поля сердца во время диастолы и др.

Экзогенные факторы автоматизма находятся за пределами сердца или поступают к нему извне с током крови и могут иметь также самую разнообразную природу.

Физиологической основой автоматизма сердечной мышцы является низкая скорость ее аккомодации: при действии постепенно нарастающего по силе раздражителя порог возбудимости у сердечной мышцы почти не изменяется. Микроэлектродные исследования показали, что в клетках рабочего миокарда предсердий и желудочков мембранный потенциал покоя в интервалах между возбуждениями поддерживается на постоянном уровне. В клетках же сино-атриального узла мембранный потенциал покоя нестабилен — в период диастолы происходит постепенное его уменьшение, которое называется медленной диастолической деполяризацией (МДД). Она является начальным компонентом потенциала действия пейсмекерных клеток. При достижении МДД критического уровня деполяризации возникает потенциал действия пейсмекерной клетки, который затем распространяется по проводящей системе к миокарду предсердий и желудочков. После окончания потенциала действия вновь развивается МДД

66. Механизмы возбудимости, автоматии и сокращений кардиомиоцитов

Как и в других возбудимых клетках возникновение мембранного потенциала кардиомиоцитов обусловлено избирательной проницаемостью их мембраны для ионов калия. Его величина у сократительных кардиомиоцитов составляет 80-90 мВ, а у клеток синоатриального узла 60-65 мВ. Возбуждение кардиомиоцитов проявляется генерацией потенциалов действия, которые имеют своеобразную форму. В них выделяются следующие фазы:

1. Фаза деполяризации2. Фаза быстрой начальной реполяризации3. Фаза замедленной реполяризации4. Фаза быстрой конечной реполяризации (рис).

Длительность ПД кардиомиоцитов составляет 200-400 мсек. Это во много раз больше, чем у нейронов или скелетных миоцитов. Амплитуда ПД около 120 мВ. Фаза деполяризации связана с открыванием быстрых натриевых и кальциевых каналов мембраны, по которым эти ионы входят в цитоплазму. Фаза быстрой начальной реполяризации обусловлена инактивацией натриевых каналов и входом ионов хлора. Фаза замедленной инактивацией кальциевых каналов. Одновременно активируются калиевые каналы. Затем активируются все калиевые каналы и ионы калия выходят из кардиомиоцитов, развивается фаза быстрой конечной реполяризации.

Автоматия, т.е. генерация спонтанных ПД пейсмекерными клетками, обусловлена тем, что их мембранный потенциал не остается постоянным. В период диастолы в Р-клетках синоатриального узла происходит его медленное уменьшение. Это называется медленной диастолической деполяризацией МДД (рис). Когда ее величина достигает критического уровня, генерируется ПД, который по проводящей системе распространяется на все сердце. Возникает систола предсердий, а затем желудочков. Медленная диастолическая деполяризация связана с постепенным нарастанием натриевой проницаемости мембраны атипических кардиомиоцитов. Истинными пейсмекерами является лишь небольшая группа Р-клеток синоатриального узла. Остальные Р-клетки проводящей системы являются латентными водителями ритма. Пока спонтанные ПД поступают из синоатриального узла, латентные пейсмекеры подчиняются его ритму. Это называется усвоением ритма. Но как только проведение нарушается, в них начинают генерироваться собственные спонтанные ПД. Поэтому при некоторых заболеваниях возникает патологическая импульсация в клетках проводящей системы, миокарде предсердий и желудочков. Такие очаги автоматии называют эктопическими т.е. смещенными.

Сокращение кардиомиоцитов, как и других мышечных клеток является следствием генерации ПД. В них, как и скелетных миоцитах, имеется система трубочек саркоплазматического ретикулума, содержащих ионы кальция. При возникновении ПД эти ионы выходят из трубочек в саркоплазму. Начинается скольжение миофибрилл. Но в сокращении кардиомиоцитов принимают участие и ионы кальция, входящие в них в период генерации ПД. Они увеличивают длительность сокращения и обеспечивают пополнение запасов кальция в трубочках.

Источник

Объясните природу автоматии сердца

Мембранная природа автоматии сердца. Водитель ритма. Пейсмекер. Проводимость миокарда. Истинный водитель ритма. Латентный водитель ритма.

Возбудимость клеток проводящей системы и рабочего миокарда имеет ту же биоэлектрическую природу, что и в поперечно-полосатых мышцах. Наличие заряда на мембране здесь также обеспечивается разностью концентраций ионов калия и натрия возле ее внешней и внутренней поверхности и избирательной проницаемостью мембраны для этих ионов. В покое мембрана кардиомиоцитов проницаема для ионов калия и почти непроницаема для ионов натрия. В результате диффузии ионы калия выходят из клетки и создают положительный заряд на ее поверхности. Внутренняя сторона мембраны становится электроотрицательной по отношению к наружной.

В клетках атипического миокарда, обладающих автоматией, мембранный потенциал способен спонтанно уменьшаться до критического уровня, что приводит к генерации потенциала действия. В норме ритм сердечных сокращений задается всего несколькими наиболее возбудимыми клетками синоатриального узла, которые называются истинными водителями ритма, или пейсмекерными клетками. В этих клетках во время диастолы мембранный потенциал, достигнув максимального значения, соответствующего величине потенциала покоя (60—70 мВ), начинает постепенно снижаться. Этот процесс называют медленной спонтанной диастолической деполяризацией. Она продолжается до того момента, когда мембранный потенциал достигает критического уровня (40—50 мВ), после чего возникает потенциал действия.

Рис. 9.6. Развитие потенциала действия истинного водителя ритма автоматии сердца. Во время диастолы спонтанная деполяризация уменьшает мембранный потенциал (Еmах) до критического уровня (Еkp) и вызывает потенциал действия.

Для потенциала действия пейсмекерных клеток синоатриального узла характерны малая крутизна подъема, отсутствие фазы ранней быстрой реполяризации, а также слабая выраженность «овершута» и фазы «плато». Медленная реполяризация плавно сменяется быстрой. Во время этой фазы мембранный потенциал достигает максимальной величины, после чего вновь возникает фаза медленной спонтанной деполяризации (рис. 9.6).

Частота возбуждения пейсмекерных клеток у человека составляет в покое 70—80 в минуту при амплитуде потенциала действия 70—80 мВ. Во всех остальных клетках проводящей системы потенциал действия в норме возникает под влиянием возбуждения, приходящего из синоатриального узла. Такие клетки называют латентными водителями ритма. Потенциал действия в них возникает раньше, чем их собственная медленная спонтанная диастолическая деполяризация достигает критического уровня. Латентные водители ритма принимают на себя ведущую функцию только при условии разобщения с синоатриальным узлом. Частота спонтанной деполяризации таких клеток у человека составляет 30—40 в минуту (рис. 9.7).

Рис. 9.7. Развитие потенциала действия истинного и латентного водителей ритма автоматии сердца. Скорость медленной диастолической деполяризации истинного водителя ритма больше, чем у латентного.

Спонтанная медленная диастолическая деполяризация обусловлена совокупностью ионных процессов, связанных с функциями плазматических мембран. Среди них ведущую роль играют медленное уменьшение калиевой и повышение натриевой и кальциевой проводимости мембраны во время диастолы, параллельно чему происходит падение активности электрогенного натриевого насоса. К началу диастолы проницаемость мембраны для калия на короткое время повышается, и мембранный потенциал покоя приближается к равновесному калиевому потенциалу, достигая максимального диастолического значения. Затем проницаемость мембраны для калия уменьшается, что и приводит к медленному снижению мембранного потенциала до критического уровня. Одновременное увеличение проницаемости мембраны для натрия и кальция приводит к поступлению этих ионов в клетку, что также способствует возникновению потенциала действия. Снижение активности электрогенного насоса дополнительно уменьшает выход натрия из клетки и, тем самым, облегчает деполяризацию мембраны и возникновение возбуждения.

Видео физиология фазы потенциала действия пейсмекерных клеток сердца

— Вернуться в оглавление раздела «Физиология человека.»

Источник