Сальмонеллез у кур
Сальмонеллез (Salmonelles) – инфекционная болезнь, протекающая у кур в виде септицемии и расстройства кишечника у молодняка и скрытого бактерионосительства у взрослых.
Этиология. Возбудителем болезни является сальмонелла. Кур поражает три разновидности сальмонелл- Salmonella typhi murium, Salmonella enteritis, Salmonella galinarum- pullorum.
Сальмонелла является грамотрицательным микроорганизмом, имеет вид маленькой палочки с вогнутыми краями. Сам по себе микроб анаэробный, подвижный, спор не имеет. В высушенном помете кур возбудитель сохраняется 5 месяцев, на яичной скорлупе при температуре 37°С – более 111 дней , внутри яйца – более 13 месяцев, в воде до 4 месяцев, в замороженном мясе – до 5 месяцев. Нагревание до 100°С, а также действие обычных дезинфицирующих средств быстро инактивирует возбудителя.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях наиболее восприимчив молодняк в возрасте от 1 до 30дней; у взрослых кур болезнь протекает бессимптомно.
Источником возбудителя сальмонеллеза является больная и переболевшая птица (бактерионосители и бактериовыделители). Заражение кур сальмонеллезом чаще всего происходит через пищеварительный тракт после приема инфицированного корма и воды. Отмечены случаи заражения через дыхательные пути. Возможен трансовариальный способ заражения, при это погибает до 85-90% эмбрионов.
Патогенез. После употребления инфицированной пищи, сальмонеллы проникают в тонкий отдел кишечника и начинают там активно размножаться, в дальнейшем сальмонеллы попадают в толстый кишечник. Из толстого кишечника сальмонеллы внедряются в солитарные фолликулы и пейровые бляшки, а также в ближайшие лимфатические узлы, в дальнейшем сальмонеллы попадают в кровеносные сосуды и болезнь принимает форму септицемии. В том случае если у курицы имеется хороший иммунитет, то она способна часть сальмонелл уничтожить в крови. С течением определенного промежутка времени организм у кур начинает вырабатывать иммунитет. В том случае, когда иммунитет у курицы ослабленный, то сальмонеллы по мере отмирания, начинают в организме больной курицы вырабатывать большое количество эндотоксина.
В кишечнике, печени и т.д. где имеет место размножение сальмонелл, развивается воспаление, а большое количество эндотоксина приводит к большим кровоизлияниям на слизистых оболочках, вызывает некротические изменения в печени, почках. У больной курицы в отдельных случаях сальмонеллы поражают суставы, головной мозг.
Падеж курицы наступает вследствие внутренних кровотечений, сильного отравления и сепсиса.
Клиническая картина. В зависимости от путей заражения инкубационный период составляет от суток (воздушный путь) до недели (при алиментарном заражении). Сальмонеллез у птицы может протекать в зависимости от возраста – сверхостро, остро, подостро и хронически.
Сверхострое течение отмечается у молодняка выводка больных сальмонеллезом кур, который погибает через несколько часов после рождения.
Острое течение сальмонеллеза характерно для цыплят до 10 дневного возраста. При клиническом осмотре такие цыплята выглядят вялыми, сидят с опущенными крылышками, не едят корм, часто пищат, дыхание учащено. Для больных цыплят характерен понос, часто заболевание сопровождается параличами, цыплята скучиваются у источника тепла.
Для подострой и хронической форм сальмонеллеза характерно слабо выраженные клинические симптомы.
У взрослой птицы течение болезни часто бессимптомное. У больной птицы отсутствует аппетит, она становиться малоподвижной, появляется хромота, дрожание ног, отмечаем отеки, особенно плечевых и ножных суставов, происходит повышение температуры тела до 42-43°С, появляется жажда и частый понос, птица отстает в росте и развитии, происходит снижение яйценоскости.
Патологоанатомические изменения. При остром и подостром течении болезни печень увеличена с мелкими участками некроза; признаки острого катарального энтерита. Хроническое течение у взрослой птицы сопровождается признаками воспаления кишечника, яичников, яйцеводов и клоаки, очаговым и диффузным перитонитом.
Диагноз на сальмонеллез ставится комплексно на основании эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов бактериологических исследований. Во всех случаях решающее значение имеет бактериологическое исследование.
Дифференциальный диагноз. Сальмонеллез необходимо дифференцировать от колибактериоза, гепатита, орнитоза, синусита.
Лечение. При лечении сальмонеллеза применяют антибиотики и нитрофурановые препараты. Из антибиотиков находит применение левомицетин, байтрил, тетрациклин, неомицин, мономицин. А также препараты энфлоксатрил,эриприм, авидокс, альбак и др. Для нормализации микрофлоры кишечника применяют пробиотики = бифидобактерии.
Профилактика и меры борьбы. Профилактика сальмонеллеза птиц строиться в соответствии с санитарными правилами СП 3.1. 086-96 и Ветеринарными правилами ВП 13.4 1318-96. Профилактики инфекционных болезней. С целью профилактики рекомендуют проводить обработку кормов кардосалом или другими препаратами. Для предупреждения сальмонеллеза разработаны живые и инактивированные вакцины. Одной из вакцин для профилактики сальмонеллеза у кур является «Биовак», который вводиться в грудную мышцу в дозе 2 миллиарда клеток, через 7 дней проводиться ревакцинация. Во избежание заноса сальмонеллеза в хозяйство должны работать санпропускники. Владельцы птицы должны обращать внимание на надлежащее гигиеническое состояние гнезд и инкубационных яиц (скорлупа должна обрабатываться препаратами дезмол, метацид, виркон и т.д.). Периодически проводить плановые дезинфекции помещений для птиц, выгульных площадок и инвентаря. Яйца, полученные от птицы неблагополучных птичников, используют в пищевой промышленности не позднее 12 дней хранения и после высокой термической обработки. Клинически больных и подозрительных в заражении птиц удаляют их стада и убивают. С целью профилактики применяют антибиотики и нитрофурановые препараты. Вводят ограничения, запрещающие вывоз племенной птицы и инкубационных яиц, а также ввоз птицы. Ограничения с хозяйства снимают через месяц после последнего случая заболевания или падежа птицы от сальмонеллеза и получении по всем курам отрицательных результатов два и более раз по ККРНГА, и проведения заключительной дезинфекции.
Мероприятия по профилактике сальмонеллеза проводимые медицинской и ветеринарной службой.
- Бактериологический контроль — обязательные тесты на наличие возбудителя сальмонеллеза проходят стада (родительские особи, несушки, поголовье мясного производства), инкубатории и инкубационные яйца, корма, вода промышленных хозяйств.
- Лабораторный контроль – проводиться перед отправкой птицепоголовья на убой и перед передачей туш, яиц и пера в торговую сеть.
- Дезинфекционный контроль – проводится на каждом предприятии после окончания рабочего дня. Включает проверку чистоты, использование для уборки специальных средств.
- Контроль на пуллороз – контролю подвергают молодняк до 55 дней при племенной продаже, а также для получения сертификатов на сбыт продукции.
- Медосмотры персонала птицеферм — проводятся на предприятиях ежегодно и включает в себя исследование на респираторные, кишечные инфекции. Обслуживающий персонал при наличии заболеваний желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей к работе не допускается.
Санкции для неблагополучных по сальмонеллезу хозяйств – хозяйства, где тесты на сальмонеллу были положительные более 2 раз подряд обязаны прекращать реализацию продукции в любой форме от молодняка до пера и пуха. Мясо убойной птицы запрещается к реализации и идет на утилизацию. При допустимых степенях заболевания туши и яйца отдают на высокотемпературное производство (консервы, выпечка), которое разрушает сальмонеллу.
Источник
106. Патоморфологические изменения при сальмонеллезе телят.
Туберкулез птиц. Вызывается Mycobacterium tuberculosis avium при алиментарном, реже аэрогенном заражении, а также через яйца и зараженных птиц.
Анатомической особенностью птиц является отсутствие лимфоузлов, поэтому туберкулезные изменения локализуются в разных органах, преимущественно в печени кишечнике, яичнике, яйцеводах, костях.
Туберкулы построены сходно с узелками млекопитающих: с казеозным некротическим центральным участком (обызвествление бывает редко), внутренней зоной эпителиойдных гигантских клеток, расположенных радиально и зоной лимфоидных клеток.
При алиментарном заражении первичные очаги возникают в кишечнике преимущественно в илиоцекальной области, где значительно развит лимфофолликулярный аппарат, при аэрогенном — в легких, затем лимфогематогенным путем микобактерии распространяются по всему организму. Печень поражается постоянно с образованием очагов различного размера округлой формы с серовато-желтой казеозной массой и узкой зоной грануляционной ткани. Милиарные и крупные туберкулы располагаются в селезенке, легких, яичнике, редко — в мышечном и железистом желудках.
Отмечены разрывы печени и селезенки со смертельным исходом, в легких образование каверн. В кишечнике туберколы с казеозным некрозом, образованием язв, дивертикулов. В костной ткани туберкулез в виде спондилита и остеомиелита с обр-ем творожистой массы без инкапсуляции.
107. Патоморфология а-гиповитаминоза птиц.
Исхудание, бледность слизистых. Сухость глаза (ксерофтальмия), потеря блеска, тусклость с последующим развитием гнойного воспал-я и размягчения роговицы. У птиц на слизистой дыхательных и пищевар-х органов творожистые наложения, скопления детрита в протоках желез с образованием белых узелков. Могут выпадать ураты в почках с образ-ем зерен, кристаллов и камней, развитием гидронефроза и нефросклероза. Гисто: метаплазия эпителия с развитием роговой дистрофии. У самок дистрофия герминативного фолликулярного эпителия, гибель яйцеклеток, у самцов пониж-й сперматогенез. Короче угнетение мочеполовой системы. В переферич-их нервах дистрофия миелина.
108. Патоморфология и патогенез бруцеллеза крупного рогатого скота.
Бруцеллез КРС. Патологоанатомические изменения. У абортировавших животных плодные оболочки набухшие, покрыты хлопьями фибрина и гноя. Возможны признаки гнойно-катарального метрита, поражение почек, селезенки, печени (абсцессы). У самцов отмечают развитие гнойно-некротических орхитов, у самок — маститов, софаритов, выявляют кисты в яичниках, нередки поражения суставов, бурситы.
У абортированных плодов находят отеки подкожной клетчатки, и пупочного канатика, скопление жидкости буро-красного цвета с хлопьями фибрина в грудной и брюшной полостях, кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках, катаральное воспаление слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, легких; некротические участки в печени.
При гисто исследовании выявляют очаги некробиоза и некроза в различных органах и тканях, развитие в них микрогранулем, представленных скоплениями лимфоидных элементов и гисто-цитов, наличие в междольковой ткани полиморфноклеточных инфильтратов.
Патогенез: Бруцеллы, попадая в организм алиментарным путем или через кожу и слизистые, с током лимфы проникают в регионарные лимфо узлы. Организм крс, зараженного бруцеллами, отвечает фагоцитозом последних, образованием специфических антител и аллергической перестройкой. Через 3—4 нед. после заражения происходит генерализация патологического процесса, в пораженных органах и тканях формируются специфические бруцеллезные гранулемы. Спустя 1,5—2 мес болезнь переходит в латентную форму с локализацией бруцелл в молочной железе или в отдельных лимфатических узлах. Наиболее благоприятную среду для размножения бруцеллы находят в беременной матке, вызывая эндометрит. Воспалительно-некротические изменения в ней приводят к глубокому нарушению естественной связи между материнской частью последа и оболочками плода, к нарушению его питания, гибели и аборту. В результате длительного воспалительного процесса в матке происходит разрастание грануляционной ткани между плодными оболочками и карункулами. Это создает более прочную, чем в норме, связь между ними и служит причиной частого задержания последа. С первых же дней после заражения, и после аборта и в ряде случаев во время беременности наблюдается бактериемия, бруцеллезный процесс приобретает генерализованный характер и морфологически выражается в ретикуло-эндотелиозе.
Источник