Природные очаги брюшного тифа
Эпидемиология брюшного тифа. Механизм развития сальмонеллеза
Брюшной тиф и паратиф А -типичные антропонозы; при паратифе В источником инфекции может быть не только человек, но и крупный рогатый скот и птицы. Заражение происходит через рот с водой, пищей, содержащей возбудителя. Источник инфекции — больные и хронические бактерионосители. При тесном общении с ними передача инфекции возможна контактно-бытовым путем через загрязненное белье, постельные принадлежности, предметы ухода. В передаче инфекции большое значение имеют мухи. В эндемичных местностях ежегодный подъем заболеваемости брюшным тифом начинается с июля, достигает максимума в сентябре-октябре, а затем постепенно снижается и болезнь продолжает регистрироваться практически в течение всего года, так как источник инфекции -хронический брюшнотифозный бактерионоситель-остается.
Профилактика сводится к ранней диагностике болезни, госпитализации больного и заключительной дезинфекции в эпидемическом очаге. Соприкасавшихся с больным брюшным тифом обследуют на бактерионосительство, ведут за ним наблюдение (термометрия) в течение 3 недель — на период максимальной инкубации тифо-паратифозных заболеваний. Большую роль в профилактике брюшного тифа играет гигиеническое воспитание населения и разъяснительная санитарно-просветительная работа. Важной мерой профилактики является обеспечение населения чистой питьевой водой; забота о санитарно-коммунальном благоустройстве городов и других населенных мест, об очистке их территорий.
Вспомогательное значение в профилактике брюшного тифа играет вакцинация, применяемая по эпидемическим показаниям. Разработан ряд брюшнотифозных убитых вакцин (спиртовая вакцина, вакцина ВИАНВАКи Тифим-ви), которыми согласно предлагаемым схемам вакцинируют и ревакцинируют население, проживающее в эпидемиологически неблагополучных по брюшному тифу местностях.
Механизм развития сальмонеллеза
Salmonellesis — лат., Salmonellae infection — англ., Salmonellose -франц., Salmonelloses — исп.
Сальмонеллез — острое инфекционное заболевание, вызываемое многочисленными бактериями из рода сальмонелл, проявляющееся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта (чаще в виде острого гастроэнтерита), тифоподобным и септико-пиемическим течением.
Изучение болезни начинается с наблюдений русского врача Матвея Пекина (1812 г.) и Bollinger (1876 г.), которые установили связь пищевых токсикоинфекций с употреблением в пищу мяса больных животных. В 1888 г. Gertner доказал этиологическую роль особого вида паратифозных бактерий, выделенных от больного человека и животных, установил их морфологическую и биологическую близость к возбудителю мышиного тифа — В. suipestifer, открытому Salmon и Smith в 1885 году. В 1934 г. Международный номенклатурный комитет принял решение назвать эту многочисленную группу бактерий «сальмонеллами». Сальмонеллез широко распространен во всех странах мира. За последние десятилетия заболеваемость им возросла; стали чаще диагностировать септико-пиемические варианты течения сальмонеллеза.
Возбудителями сальмонеллеза являются грамотрицательные аэробные бактерии, не образующие спор, но очень устойчивые во внешней среде и к нагреванию. Они представлены большой группой (более 2000) бактерий рода Salmonella, относящихся к семейству Enterobacteriaceae. Это подвижные бактерии благодаря наличию у них жгутиков. При их разрушении выделяется эндотоксин, состоящий из сложного полисахарида, соединенного с фосфатидом (глюцидолипоидный комплекс); имеют термостабильный О-антиген и термолабильный жгутиковый Н-антиген, которые отличаются большим серологическим разнообразием, на этом основании Кауфман и Уайт (1934 г.) предложили классификацию сальмонелл. По этой классификации в структуре О-антигена выделяют серогруппы (серовары) А, В, С, D, Е и т.д.; внутри каждой группы по структуре Н-антигена выделяют серотипы.
Число последних постоянно растет, вероятно, в связи с большой изменчивостью сальмонелл. В России выделяют от больных людей и животных более 200 серотипов, относящихся к группе В и D (в Москве в последние годы почти исключительно преобладают S. enteritidis D1, которые выделяют у больных сальмонеллезом, связанным с употреблением в пищу мяса кур и яиц. Сальмонеллы длительное время сохраняются в пищевых продуктах, хорошо переносят высокие температуры (кипячение) и особенно низкие температуры, а также остаются жизнеспособными в солениях и продуктах, обработанных копчением. В нашей стране наиболее часто выделяют сальмонеллы серотипов: enteritidis, typhimurium, реже hedelberg, anatum, cholerae suis, panama и др. Лицами, путешествующими по различным странам мира, возможен завоз в нашу страну любых серотипов сальмонелл.
Попавшие через рот в организм человека сальмонеллы и их токсины в одних случаях вызывают заболевание, протекающее с клиникой пищевой токсикоинфекции (когда токсины преобладают в инфицированном пищевом продукте), в других — циклически протекающий генерализованный инфекционный процесс или септико-пиемические его формы (в случае преобладания в пищевом продукте живых высокопатогенных возбудителей). Сальмонеллы выделяют эндотоксин и энтеротоксин.
Действие эндотоксина более изучено, с ним связывают воздействие на мембраны энтероцитов: нарушается активность содержащегося в них фермента аденилатциклазы, вследствие чего происходит расстройство синтеза циклических нуклеотидов, нарушаются процессы реабсорбции ионов натрия, что ведет к развитию диареи. Эндотоксин является главным патогенетическим фактором интоксикации. Обладая сенсибилизирующим действием на слизистую оболочку кишечника, он облегчает проникновение возбудителя в кровь, а также действует на нервно-сосудистый аппарат слизистой оболочки кишок, вызывая паралич вазомоторов: снижается тонус сосудов, повышается их проницаемость.
Возникает катарально-геморрагическое воспаление слизистой оболочки желудка и кишечника, появляется рвота, диарея, ведущие к потери жидкости и солей. Наблюдается гемоконцентрация (увеличивается показатель гематокрита), повышается вязкость крови, замедляется скорость кровотока в мелких сосудах микроциркуляторного русла, образуются стазы (сладж). Вследствие этого снижается клубочковая фильтрация, нарушается концентрационная функция почек. В тяжелых случаях возможно развитие ИТШ и надпочечниковой недостаточности. Выраженность токсинемии зависит от инфицирующей дозы возбудителя и от бактерицидных свойств желудочного и кишечного содержимого.
В зависимости от состояния защитных сил организма возникает либо местный процесс (локализованная гастроинтестинальная форма), либо происходит преодоление клеточных факторов иммунитета и прорыв возбудителя в кровь.
Сальмонеллы, в отличие от других кишечных бактерий, способны длительное время находиться в макрофагах (незавершенный фагоцитоз) и размножаться в них (эндоцитобиоз). Обсеменяя внутренние органы, они вызывают в них очаги воспаления — септикопиемию с различной клинически выраженной локализацией (холангиты, пневмонии, пиелонефриты, менингиты, остеомиелиты, спондилиты и т.п.) и длительное персистирование. В некоторых особо тяжелых летальных случаях сальмонеллеза, вызванного высокопатогенным возбудителем, возможно поражение всего желудочно-кишечного тракта от ротоглотки до дистальных отделов толстой кишки, где видны многочисленные пердиапедезные кровоизлияния и экстравазаты с морфологическими элементами катарально-геморрагического воспаления.
Источник