17.3. Туберкулез птиц
Это хроническая инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями и проявляющаяся специфическим грануломатозным воспалением и формированием узелков (туберкулов).
Возбудитель — Mycobacterium avium.
Патогенез. Источник возбудителя — больные птицы. Заражение происходит алиментарным путем. Первичный аффект (ПА) локализуется в слизистой оболочке тонкого кишечника в области цекальной миндалины. Генерализация осуществляется гематогенно. Из ПА по воротной вене возбудитель попадает в печень. В печени формируются туберкулы разных размеров. Из печени возбудитель током крови разносится во все органы — кишечник, селезенку, костный мозг, подкожную клетчатку, сердце и др. В этих органах развиваются туберкулы. Они состоят из эпителиоидных и гигантских клеток и лимфоцитов. В центре туберкула развивается казеозный некроз. Позднее вокруг узелка формируется соединительнотканная капсула.
Патологическая анатомия. Во внутренних органах находят серо-желтые множественные туберкулы различных размеров с творожистым некрозом в центре, по периферии — соединительнотканная капсула в виде узкого ободка. В печени часто отмечается жировая дистрофия и разрыв капсулы, в кишечнике — множественные узлы в стенках кишок с изъязвлением слизистой оболочки и выпадением мертвых масс в просвет кишки (рис. 49).
Патологоанатомический диагноз
1. Субмилиарные и милиарные узелки с казеозным некрозом в лимфоидной ткани цекальной миндалины.
2. Милиарные и нодулярные узелки с казеозным некрозом в печени, селезенке, костном мозгу.
3. Множественные узлы с казеозным некрозом в стенке тонких и толстых кишок с изъязвлением слизистой оболочки.
4. Истощение — атрофия жира и скелетных мышц, общая анемия (или жировая дистрофия печени, разрыв ее, кровоизлияние в грудобрюшную полость, постгеморрагическая анемия).
Диагноз ставят с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов аллергического, патологоанатомического, гистологического и бактериологического исследований.
Дифференцировать необходимо от лейкоза, аспергиллеза, опухолей, болезни Марека. При лейкозе в органах разрастается саловидная лейкозная ткань; при аспергиллезе поражаются легкие, в них отмечаются аспергиллемы (узелки); при опухолях — узловатые опухоли; при болезни Марека — сероглазие, деформация зрачка, саловидные опухолевые узлы в яичнике, печени, селезенке, тимусе, фабрициевой бурсе.
Музейные препараты по списку.
17.4. Сап лошадей
Сап – хроническое инфекционное заболевание преимущественно однокопытных, характеризующееся развитием в органах и тканях специфического грануломатозного воспаления с образованием сапных узелков.
Возбудитель — Pseudomonas mallei.
Болеют лошади, ослы, мулы, а также человек (зооантропоноз).
Патогенез. Заражение происходит алиментарно, аэрогенно, через поврежденные слизистые оболочки и кожу.
Патанатомия. Гистогенез сапного узелка: в начальной стадии развития сапные узелки состоят из скопления нейтрофилов и лимфоцитов, которые быстро подвергаются казеозному некрозу с кариорексисом и кариопикнозом. Глыбки хроматина длительно сохраняют способность окрашиваться гематоксилином в синий цвет. В зрелом сапном узелке центр составляет некротическая крошковатая масса, окруженная грануляционной тканью, состоящей из эпи-телиоидных клеток, лимфоцитов, фибробластов. На более поздних стадиях развития образуются язвы и развивается соединительнотканная капсула. Поражаются чаще всего легкие, слизистые оболочки носа, лимфатические узлы, селезенка, печень, кожа. Клинически протекает остро, хронически и латентно.
Сап легких — первичный аффект (экссудативный, продуктивный); милиарный сап легких (экссудативный, продуктивный); крупноочаговый сап легких (экссудативный, продуктивный); сапные пневмонии (ацинозная, лобулярная, лобарная, с образованием каверн и бронхоэктазий).
Сап лимфоузлов — диффузный экссудативный; очаговый продуктивный.
Сап кожи — очаговый с образованием узелков и язв; флегмонозный сап кожи с образованием язв и узлов.
Сап слизистых оболочек носа: сапные узелки; язвы слизистой оболочки; звездчатые рубцы на слизистой оболочке.
Источник
92. Туберкулез птиц. Патогенез. Патоморфол. Изменения. Диагностика.
У птиц туберкулез вызывает микобактериа туберкулезис авиум. Заражение алиментарное или аэрогенное, а также через яйца и при прямом контакте с зараженными птицами.
Туберкулезные изменения чаще локализуются в печени, кишечнике, яичнике, яйцеводах и костях. Туберкулы с казеозным центральным участком обычно располагаются радиально с гигантскими клетками и зоной лимфоидных клеток. Обызвествление туберкул у птиц бывает крайне редко. Печень поражается постоянно, причем очаги бывают различного размера, округлой формы, серовато желтой казеозной массой. При этом отмечаются разрывы печени и селезенки, приводящее к смертельному исходу. В легких образуются каверны. Кишечнике у птиц- туберкулы в илиоцекальной области и слепых кишках. Очень быстро превращаются в язвы с валикообразными краями, что способствует возникновению слипчивого перитонита с поражением брюшины и сращении петель кишечника. Поражения костей у птиц выражаются развитием остеомиелита без наружных изменений. Диагноз ставят комплексно, дифференцируют от паразитарных болезней и псевдотуберкулеза.
93. Паратуберкулез. Патоморфология и диагностика.
Заболевание – паратуберкулезный энтерит или болезнь Ионе.
Хроническая болезнь жвачных, харся специфическим воспалением кишечника, восприимчив крс, овцы, козы, верблюды, олени. Возбудитель – микобактерия паратуберкулезис, палочка – по внешнему виду и культуральным свойствам похожа на бактерию туберкулеза. Заражение происходит алиментарно. При поедании загрязненных кормов, воды, в фекалиях. В течении болезни различают скрытый (латентный период), чаще выявляется серологическими и аллергическими реакциями. И клинический период, который проявляется исхуданием животных, слабостью, с перемежающимися или постоянными поносами, отеками межчелюстного пространства и области подгрудка. Первичный комплекс локализуется в тонком кишечнике, а так же в брыжеечных лимфатических узлах. Трупы павших истощены, видимая слизистая анемичная, задняя часть туловища животных загрязнена фекальными массами. В некоторых случая отмечают пролежни. Скелетная мускулатура крупа и плеч пояса атрофирована, а подкожная клетчатка отечная. Иногда отмечается водянка перикарда, плевральной и брюшной полостей. Самые тяжелые изменения в кишечнике – поражения отмечаются участками. При этом слизистая оболочка увеличивается от 4-10 раз, собирается в глубокие складки, бледна, серовато-желтого цвета. По вершине складок – гиперимированна, пронизана точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Просвет кишечника из-за этого сильно сужен, содержит мутную жидкость, которая по внешнему виду напоминает мучную болтушку. В толстом кишечнике – преобладает продольная складчатость, содержимое жидкое, грязно бурого цвета с очень неприятным запахом. Слизистая оболочка сычуга гиперимирована, отечна, мезинтериальные лимфоузлы размягчены, отечны и иногда имеют серовато-белые саркомо-подобные очажки.
Наиболее тяжело протекает у верблюдов. У них поражается весь ЖКТ. – от сетки до прямой кишки. Брыжеечные лимфатические узлы увеличиваются до кулака. Диагноз ставят комплексно. Учитывают эпизоотологические данные, клинич картину, результаты патологоанатомического вскрытия, + лаб методы исследования.
Источник
62.Дифференциальная диагностика туберкулеза у различных видов животных.
У телят: заражение алиментарное, центр туберкул сухой, творожистый, петрифицированный, относительно выражена капсула. Чаще поражается жкт.
У свиней: заражение алиметарное, возможны все типы микобактерий. При птичьем типе наблюдаются диффузные поражения без казеозного некроза, особенно часто мезентериальные лимфоузлы. При бычьем и человеческом типе- типичные казеозные туберкулы, чаще милиарные поражения; поражаются суставы и мезентериальные лимфоузлы. Лошади болеют редко, чаще поражаются бычьим типом. Заражение алиментарное, аэрогенное. Протекает по типу продуктивного воспаления, поражение в виде саркоподобных очагов серо-белого цвета, без казеоза, никогда не петрифицируются! Часто поражается носовая перегородка с образованием рубцов (дифференциация от сапа и бластомикоза).
МРС : поражаются чаще бычьим типом.
У коз — центр туберкулы гноевидно-казеозный, капсула хорошо выражена (дифференциация с псевдотуберкулезом).
Собаки, кошки : поражаются бычьи, человеческий типом. Заражение алиментарное, контактное. У кошек чаще поражается кожа с преобладанием экссудативных процессов, казеоз почти не наблюдается, туберкулезные гранулемы не имеют гигантских клеток Лангханса. Пушные ( норки, песцы, еноты, нутрии) : редко поражаются легкие, чаще-жкт, печень, мезентериальные лимфоузлы. Нет гигантских клеток Лангханса. Соединительно-тканная капсула не выражена.
Птицы : заражение алиментарное, аэрогенное, чаще поражаются птичьим типом. Туберкулез- миллиарный, узелковый, очаговый. Вместо казеоза-гнойная масса. Поражается чаще кишечная трубка, печень, селезенка. Дифференциация от аспергиллеза, лейкоза, псевдотуберкулеза.
1.все пневмонии не туберкулезного происхождения: при пневмониях не туберкулезного происхождения нет казеозного поражения; при туберкулезе — внутренняя поверхность капсулы шероховатая, петрификация узелков.
2.От паразитарных поражений : (гельминты, как следствие инкапсуляция с дальнейшей петрификацией) в паразитарном узелке капсула очень хорошо выражена (толстая), на разрезе видны контуры паразиты.
3.От псевдотуберкулеза : узелок с хорошо выраженнойсоединительно-тканной капсулой с гладкой внутренней поверхностью; содержимое узелка легко вылущивается из капсулы и может быть гноевидным или слоисто-чешуйчатым, на разрезе напоминает структуру луковицы. Узелок никогда не петрифицируется.
4.От актиномикоза : есть гнойный свищ в центре узелка ( для выхода гноя), при растираниии гноя между пальцами прощупываются твердые друзы грибка. Соединительно-тканная капсула очень мощная, имеет каменистую плотность. 5.От бруцеллеза : можно обнаружить узелки в селезенке и половых органах.
6.Паратуберкулез — у жвачных.
7.От маститов не туберкулезного происхождения.
63. Патанатомия паратуберкулеза
Паратуберкулез – болезнь Ионе Хроническая болезнь жвачных животных, характеризуется поражением тонкой кишки, диареей, глубоким истощением. 1895г. – «хроническая дизентерия коров» — Ионе
Возбудитель: M.paratuberculosis, кислото-спиртоустойчивая палочка, окраска по Циль-нильсону.
В России первая вспышка описана в Воронежской области, 1911г. Горзляком. Болеют: КРС, МРС, северные олени, верблюды, лошади и др. могут быть носителями,
чувствительны кролики и хомяки.
Источники: больные животные и носители.
Заражение: алиментарное, м.б. контактное.
Инкубационный период: несколько месяц – несколько лет.
В тонкой кишке: патогенез: возбудитель проникает через эпителий тонкой кишки в подслизистый слой, происходит разрост соединительной ткани, утолщение и уплотнение слизистой, складки фиксируются и и нерасправляются. Возбудитель попадает в кровь, вызывая патологические изменения в паренхиматозных органах. Болезнь развивается медленно.
Клинич.признаки: появляется стойкая диарея, животное худеет. Кал жидкий, зловонный (каловые массы выбрасываются струёй на 2-3 метра).
Вскрытие: труп истощён, кожа и подкожная клейчатка сухие (м.б. по типу голодного отёка).
Тонкая кишка: утолщение слизистой в 4-6(20) раз , внешне напоминает извилины мозга, складки не расправляются, на слизистой густая, тягучая слизь серого цвета.
Иногда под слизью можно обнаружить точечные кровоизлияния. Просвет кишки снижается очень сильно (иногда даже не входит простой карандаш) – это утолщение из-за продуктивного воспаления подслизистого слоя, причём пролиферация идёт за счет эпителиолидных клеток, лимфоидных клеток , гигантский клеток Лангханса
( так же фибробласты, коллаген).
Поражается в основном целая тонкая кишка в 93% случаев,
Лимфоузлы (региональные, брыжеечные) увеличены, набухшие, на разрезе сочные. У некоторых может быть отек серозной оболочки брыжейки.
Лимфатические сосуды: в виде упругих тяжей.
В отличие от КРС (нет казеозных некрозов) у МРС: выраженный лимфаденит и лимфангит.
Лимфоузлы: казеозные очаги с инкапсуляцией и петрификацией.
Кишечник: не очень сильные изменения.
У северных оленей картина вскрытия в основном как у КРС, но лимфоузлы с казеозными
очагами, которые не инкапсулируются и не петрифицируются.
У верблюдов называется «сычак» ( как у КРС, но лимфоузлы подвергнуты очень сильному воспалению, очень сильно увеличены, множество гранулём – «цветная капуста»).
Узелки могут быть в селезёнке, других лимфоузлах (например, подчелюстных).
Дифф-ция: 1.От: туберкулёза (нет такого поражения кишки и есть туберкулы или язвы с
валикообразным образованием), нет строгой структуры гранулём.
2.Хронический энтерит не специфической этиологии
3.Хроническое отравление молибденом (нет изменений в лимфоузлахи лимфатических
сосудах) 4.Недостаток меди (особенно у молодняка) вокруг глаз выпадает шерсть 5.Лейкозные поражения — утолщение стенки кишки идёт за счёт лейкозного разроста в подслизистом слое (на разрезе лимфоузлы саловидные, гладкие, с кровоизлияниями.
Источник