Все перечисленные ниже заболевания имеют вирусную природу кроме

Тест по Инфекционным Болезням (ДГМА)

1101. В острой желтушной стадии вирусного гепатита В в крови можно обнаружить все перечисленные маркеры, кроме:

• 1. HBs антиген
• 2. Анти НВсог класса М
• 3. НВе антиген
• 4. Анти HBs
• 5. Анти НВе

• 1. Степени гипербилирубинемии
• 2. Выраженности общей интоксикации
• 3. Геморрагического синдрома
• 4. Повышения тимоловой реакции
• 5. Снижения протромбинового индекса

• 1. Общая слабость, вялость, адинамия
• 2. Снижение аппетита, тошнота, рвота
• 3. Головная боль, головокружение, нарушение сна
• 4. Тахикардия, геморрагические проявления
• 5. Все перечисленное

1104. К признакам геморрагического синдрома при вирусном гепатите В относится все перечисленное, кроме:

• 1. Кровоточивости десен
• 2. Гипоальбуминемии
• 3. Носовых кровотечений
• 4. Микрогематурии
• 5. Маточных кровотечений

1105. . В периферической крови в остром периоде вирусного гепатита В характерны все перечисленные изменения, кроме:

• 1. Нейтрофилеза
• 2. Лейкопении
• 3. СОЭ в пределах нормы
• 4. Плазматической реакции
• 5. Относительного лимфоцитоза

• 1. Кортикостероиды
• 2. Иммуномодуляторы
• 3. Противовирусные препараты
• 4. Цитостатики
• 5. Антибиотики

1107. При диспансеризации реконвалесцентов перенесших вирусный гепатит В выполняются все следующие правила, кроме:

• 1. Обследование производится через 3,6,9,12 месяцев
• 2. Реконвалесценты могут быть сняты с учета через 3 месяца при хороших клинико-биохимических показателях
• 3. Выписка на работу допускается не ранее, чем через 1 месяц, при удовлетворительных клинико-биохимических показателях
• 4. Сроки освобождения от тяжелой физической работы и спорта 6 -12 месяцев
• 5. В течение 6 месяцев противопоказаны профилактические прививки

• 1. Парентеральной передачи инфекции
• 2. Возможности естественного пути передачи вируса
• 3. Вирус может размножаться самостоятельно
• 4. Характерно течение процесса в виде коинфекции и суперинфекции
• 5. Для репродукции вируса необходимо наличие HBs антигена

1109. Общая длительность инкубационного периода острого гепатита смешанной этиологии В и Д составляет:

• 1. От 2 до 4 недель
• 2. От 5 до 6 недель
• 3. От 1,5 до 6 месяцев
• 4. От 7 до 12 месяцев
• 5. Более 12 месяцев

• 1. Продолжительность меньше, чем при вирусном гепатите В, мигрирующие боли в крупныхсуставах
• 2. Острое течение с ранними проявлениями интоксикации
• 3. Характерна высокая температура и боли в области печени
• 4. Чаще, чем при вирусном гепатите В
• 5. Все перечисленное

• 1. Субфебрильная температура в течение 7-12 дней от начала желтухи
• 2. Нарастает интоксикация при проявлении желтухи
• 3. Усиление болей в области печени
• 4. Чаще, чем при вирусном гепатите В уртикарные высыпания, спленомегалия
• 5. Все перечисленное

• 1. Выявление в крови HBs антигена
• 2. Выявление в крови НВе антигена
• 3. Тяжелое течение заболевания
• 4. Двухфазное течение болезни с клинико — ферментативными обострениями на 15 — 32 день от начала желтухи
• 5. Наличие диспепсических и астеновегетативных симптомов

1113. Основной клинический признак преджелтушного периода острого гепатита Д у носителей HBs антигена:

• 1. Острое начало, повышение температуры тела выше 38 °С
• 2. Астеновегетативные и диспепсические симптомы
• 3. Интенсивные боли в правом подреберье, многократная рвота
• 4. Артралгия, различные проявления отечно — асцитического синдрома
• 5. Все перечисленное

1114. Характерные клинические симптомы желтушного периода острого гепатита Д у носителей HBs антигена:

• 1. Выраженная интоксикация
• 2. Отечно — асцитический синдром
• 3. Лихорадка в течение 3-5 дней от начала желтухи
• 4. Выраженная спленомегалия
• 5. Все перечисленные

• 1. Многоволнового характера болезни с обострениями
• 2. Меньшей интенсивности желтухи
• 3. В период обострения наблюдается лихорадка в течение 1 — 2дней
• 4. Новая волна заболевания сопровождается желтухой и клинико -ферментативным обострением
• 5. Клинико — ферментативные обострения отражают продолжающуюся репликацию вируса Д и формирование хронического активного гепатита Д

• 1. Чаще болеют дети в возрасте 2-5 лет
• 2. В основном болеют взрослые 20 — 35 лет
• 3. Передается водным путем
• 4. Характеризуется эпидемическим распространением
• 5. Отмечается тяжелое течение болезни с высокой летальностью у беременных женщин

• 1. Лихорадка
• 2. Слабость, снижение аппетита
• 3. Боли в правом подреберье и эпигастральной области
• 4. Артралгии
• 5. Сыпь

• 1. После появления желтухи отмечается значительное улучшение самочувствия
• 2. Одним из ведущих симптомов являются боли в правом подреберье
• 3. Сохраняются слабость, снижение аппетита, тошнота, иногда рвота в течение 3-6 дней
• 4. Желтуха продолжает нарастать в течение 2-3, иногда 10 дней
• 5. Отмечается значительное увеличение печени, болезненность ее при пальпации

• 1. Астеновегетативный, геморрагический синдром
• 2. Выраженные вторичные печеночные знаки, отечно — асцитический синдром
• 3. Волнообразное течение заболевания с чередованием обострений и ремиссий
• 4. «Немотивированные» ознобы с повышением температуры до 38 ? и выше в течение 1-3 дней, сопровождающиеся иктеричностью
• 5. Все перечисленное

• 1. HBs антиген
• 2. HDV-РНК
• 3. Анти — дельта класса М и G
• 4. Дельта — антиген в печени
• 5. Все перечисленное

• 1. Относится к семейству Flaviviridae
• 2. Содержит однонитевую РНК
• 3. Существуют разные генотипы HCV
• 4. Образует разные субтипы мутантов
• 5. Все перечисленное

• 1. Анти HCV класса М
• 2. Анти HCV класса G
• 3. Aнти HCV NS4
• 4. Нарастание содержания HCV — РНК
• 5. Все перечисленное

• 1. Интерферон
• 2. Ацикловир
• 3. Фоскарнет
• 4. Азидотимидин
• 5. Цитостатики

• 1. Противовирусную терапию
• 2. Применение кортикостероидных препаратов
• 3. Прерывание беременности при установлении диагноза — вирусный гепатит
• 4. Проведение систематических лечебных мероприятий для предупреждения поздних выкидышей и преждевременных родов
• 5. Применение гепатопротекторов

• 1. Холецистита
• 2. Токсикозов беременных
• 3. Холестатического гепатоза
• 4. Острого жирового гепатоза
• 5. Абсцедирования печени

1126. Основными клиническими особенностями острого жирового гепатоза беременных является все перечисленное, кроме:

• 1. Носит рецидивирующий характер
• 2. Клинически протекает как фульминантный гепатит
• 3. Характерный признак раннего периода — интенсивная изжога
• 4. Печень обычно не увеличена
• 5. Летальность составляет 80 — 85 %

• 1. Герпетической инфекции
• 2. Инфекционного мононуклеоза
• 3. Гриппа
• 4. Цитомегаловирусной инфекции
• 5. Энтеровирусной инфекции

• 1. Лептоспироза
• 2. Псевдотуберкулеза
• 3. Иерсиниоза
• 4. Дизентерии
• 5. Бруцеллеза

• 1. Амебиазе
• 2. Токсоплазмозе
• 3. Малярии
• 4. Лейшманиозе
• 5. Всех перечисленных протозойных инфекциях

• 1. Эхинококкозе
• 2. Фасциолезе
• 3. Описторхозе
• 4. Шистосомозах
• 5. Всех перечисленных гельминтозах

• 1. Наличия длительного преджелтушного периода
• 2. Слабости, повышения температуры тела
• 3. Анорексии, тошноты, рвоты, чувства горечи во рту
• 4. Болей в верхнем отделе живота, часто сильных, напоминающих печеночную колику
• 5. Желтухи, гепатомегалии, спленомегалии и симптомов портальной гипертензии

• 1. Туберкулостатические (изониазид, ПАСК, этамбутол и др.)
• 2. Производные фенотиазина (аминозин)
• 3. Ингибиторы моноаминооксидазы (ипрази и др.)
• 4. Антибиотики (рифадин, тетрациклин, биомицин), сульфаниламидные препараты
• 5. Все перечисленные

1133. Основной механизм патогенеза поражения печени при заболеваниях желчевыводящих путей и желудочно — кишечного тракта:

• 1. Избыточное поступление в кровь токсических продуктов из кишечника
• 2. Портальная бактериемия
• 3. Нарушение питания, нарушение желчевыделения
• 4. Изменения печеночной гемодинамики
• 5. Все перечисленное

1134. Наиболее частыми формами повреждения печени при заболевании других органов пищеварительной системы являются:

• 1. Цирроз печени
• 2. Амилоидоз, гемохроматоз печени
• 3. Ожирение печени и хронический неспецифический реактивный гепатит
• 4. Гепатоцеребральная дистрофия
• 5. Синдром Бадда — Киари

• 1. Гемобластозов
• 2. Острых и хронических лейкозов, остеомиелофиброза
• 3. Эритремии
• 4. Апластической анемии
• 5. Лимфогранулематоза

1136. К наиболее частым возбудителям бактериальных абсцессов печени относятся все перечисленные микроорганизмы, кроме:

• 1. Стафилоккоков, стрептококков
• 2. Представителей рода кишечных бактерий
• 3. Псевдомонад
• 4. Протея
• 5. Гонококка

• 1. Передается по аутосомно — доминатному типу
• 2. Патогенетическая основа — недостаточность в гепатоцитах глюкуронилтрансферазы
• 3. Нарушение экскреции билирубина из гепатоцитов
• 4. Патогенетическая основа — гемолиз эритроцитов
• 5. Повышение в сыворотке крови свободного билирубина

• 1. Трансмиссивного
• 2. Контактного
• 3. Парентерального
• 4. Алиментарного
• 5. Воздушно — капельного

• 1. Эпидемии чумы следует за эпизоотиями ее среди грызунов
• 2. Заболеваемость имеет сезонный характер
• 3. Возникновение эпидемий чумы обусловлено не только биологическими, но социально – бытовыми факторами
• 4. Тяжесть заболевания не связана со штаммом возбудителя чумы
• 5. К особо опасным инфекциям чума относится вследствие высокой летальности и склонности к пандемическому распространению

• 1. Внедрение возбудителя через кожу и слизистые оболочки
• 2. Возникновение первичного аффекта с трансформацией в чумный карбункул
• 3. Поражение лимфатических желез с образованием первичного бубона первого, второго и т. д. порядков
• 4. Поражение кровеносных сосудов в вице некроза и инфильтрации сосудистых стенок
• 5. Все перечисленное

• 1. Воспаленные лимфоузлы и окружающая клетчатка
• 2. Кожа над бубоном напряжена, красного или синюшного цвета
• 3. Отек болезненный и равномерный
• 4. Первичный бубон чаще единичный
• 5. Локализуется в паховой, подмышечной, шейной, околоушной области

• 1. Отсутствие типичных проявлений в виде бубонов или пневмонии
• 2. Геморрагическая септицемия
• 3. Наличие токсических лимфаденитов
• 4. Токсико — инфекционный шок
• 5. Водно — электролитные нарушения

• 1. Воздушно — капельного пути заражения
• 2. Геморрагической септицемии
• 3. Пневмонические очаги возникают раньше бактериемии
• 4. Наличие фибринозного или фибринозно — геморрагического плеврита
• 5. При микроскопии содержимого альвеол возбудитель чумы не обнаруживается

• 1. Кожную
• 2. Бубонную
• 3. Легочную
• 4. Септическую
• 5. Все перечисленное

• 1. Последовательные изменения в виде: розеолы, папулы, везикулы и пустулы
• 2. Изъязвление пустулы с появлением темного струпа
• 3. Образование фликтены
• 4. Выраженная гиперестезия
• 5. Развитие лимфангоита

• 1. Нет стекловидного стека подлежащих тканей
• 2. Нет дополнительных пузырчатых высыпаний вокруг черного струпа
• 3. Определяется резкая болезненность при пальпации
• 4. Содержимое пустулы кровянисто — гнойное с обилием возбудителя чумы
• 5. Все ответы правильные

• 1. Воспаленный лимфоузел, регионарный к месту внедрения возбудителя
• 2. Наличие периаденита, болезненного при пальпации
• 3. Сглаженность контуров бубона
• 4. Вынужденное положение больных
• 5. Развитие лимфангоита

• 1. Септицемия
• 2. Пневмония
• 3. Менингит
• 4. Флегмона
• 5. Рожистое воспаление

• 1. Отсутствие изменений в месте входных ворот инфекции
• 2. Быстрое поражение сосудов
• 3. Наличие потрясающих ознобов без понижения температуры
• 4. Образование множественных очагов инфекции
• 5. Отек мозга

• 1. Наличие режущих болей в груди, одышка
• 2. Кашель с пенистой кровавой мокротой
• 3. Выделение с мокротой огромного количества палочек чумы
• 4. Скудные объективные физикальные данные при тяжелой интоксикации
• 5. Нарастание легочно — сосудистой недостаточности

Источник