Зависимости от природы эмбола эмболии могут быть

24) Эмболия: определение, причины, патогенез, морфологическая характеристика, исходы, функциональное значение.

Эмболия (от греч. em-ballein – бросать внутрь) – циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами. Эмболы чаще перемещаются по току крови по трем направлениям:

1. из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца в сосуды малого круга кровообращения.

2. из левой половины сердца, аорты и крупных артерий, а также (редко) из легочных вен в артерии сердца, мозга, почек, селезенки, кишечника, конечностей и т. Д

3. из ветвей портальной системы в воротную вену печени.

В зависимости от природы эмболов, которые могут быть единичными или множественными, различают следующие виды эмболии: тромбоэмболию, жировую, воздушную, газовую, тканевую (клеточную), микробную, эмболию инородными телами.

Эмболии осложняют многие заболевания. Лишь газовая эмболия является сущностью и проявлением самостоятельного заболевания – кессонной болезни. Однако значение эмболии как осложнения неоднозначно и определяется видом эмбола, распространенностью эмболий и их локализацией.

25) Недостаточность лимфообращения: виды, морфологическая характеристика, функциональное значение

Лимфатическая система служит поддерживанию метаболического равновесия между кровью и тканью и выполняет дренажную функцию путем всасывания из тканей воды и высокомолекулярных веществ

Различают механическую, динамическую и резорбционную недостаточность лимфатической системы.

Механическая недостаточность возникает в связи с воздействием факторов, которые препятствуют току лимфы и ведут к ее застою.

Динамическая недостаточность появляется вследствие усиленной фильтрации в капиллярах. В этих случаях лимфатические сосуды не в состоянии удалить отечную жидкость из интерстиция

Резорбционная недостаточность лимфатической системы развивается в результате изменений биохимических и дисперсных свойств тканевых белков или уменьшения проницаемости лимфатических капилляров, что ведет к застою жидкости в тканях.

Морфологические проявления недостаточности лимфатической системы независимо от ее формы характерны ним относятся: застой лимфы и расширение лимфатических сосудов; развитие коллатерального лимфообращения и перестройка лимфатических капилляров и сосудов; образование лимфангиэктазий; развитие лимфедемы, стаз лимфы и образование коагулянтов белков (тромбов); лимфорея (хилорея); образование хилезного асцита, хилоторакса.

Последствия и значение недостаточности лимфатической системы опреде-ляются прежде всего нарушениями тканевого метаболизма, к которым ведет недостаточность не только лимфатической, но и венозной системы (венозный застой). В итоге этих нарушений возникает тканевая гипоксия, с которой преимущественно связаны как дистрофические и некробиотические изменения при острой лимфедеме, так и атрофические и склеротические изменения при хроническом застое лимфы.

26) Воспаление: классификация, морфология

Воспаление – комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани, вызванное действием различного рода агентов.

Морфологические формы воспаления

Экссудативное воспаление В зависимости от характера экссудата и преобладающей локализации воспаления выделяют следующие виды экссудативного воспаления:

Пролиферативное (продуктивное) воспаление

Пролиферативное (продуктивное) воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеточных и тканевых элементов. Продуктивное воспаление встречается в любом органе, любой ткани. Вы-деляют следующие виды пролиферативного воспаления:

1. межуточное (интерстициальное);

3. воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

Гигантские клетки характеризуются значительным полиморфизмом: от 2-3-ядерных до гигантских симпластов, содержащих 100 ядер и более. В гигантских клетках инородных тел ядра располагаются в цитоплазме равномерно, в клетках Пирогова – Лангханса – преимущественно по периферии. Диаметр гранулем, как правило, не превышает 1-2 мм; чаще они обнаруживаются лишь под микроскопом. Исходом гранулемы является склероз.

Таким образом, руководствуясь морфологическими признакам и, следует различать три вида гранулем:

1. макрофагальная гранулема (простая гранулема, или фагоцитома);

2. эпителиоидно-клеточная гранулема (эпителиоидоцитома);

3. гигантоклеточная гранулема.

Источник

Причины и механизмы развития различных видов эмболий. Изменения в органах.

Патогенез эмболии.Его нельзя свести только к механическому закрытию просвета сосуда. В развитии эмболии огромное значение имеет рефлекторный спазм как основной сосудистой магистрали, так и ее коллатералей, что вызывает тяжелые дисциркуляторные нарушения. Спазм артерий может распространиться на сосуды парного или какого-либо другого органа (например, рено-ренальный рефлекс при эмболии сосудов одной из почек, пульмокоронарный рефлекс при тромбоэмболии легочной артерии). В зависимости от природы эмболов различают следующие виды эмболий:

1. Тромбоэмболия (возникает при отрыве тромба или

2. Жировая эмболия (развивается при попадании в кровоток капель жира: а) при травматическом повреждении костного мозга (при переломе длинных трубчатых костей); б) при разложении подкожной жировой клетчатки; в) при ошибочном внутривенном введении масляных растворов лекарственных веществ).

3. Воздушная эмболия (развивается при попадании в кровоток воздуха при ранении вен шеи, после родов или аборта, при повреждении склерозированного легкого, при случайном внутривенном введении воздуха вместе с лекарственным веществом).

4. Газовая эмболия. Характерна для кессонной болезни: развивается при быстрой декомпрессии.

5. Тканевая эмболия. Может возникнуть при разрушении тканей в связи с травмой, при поступлении амниотической жидкости в вены матки у родильниц. Эмболия клетками злокачественной опухоли лежит в основе метастазирования.

6. Микробная эмболия. Возникает в тех случаях, когда циркулирующие в крови бактерии обтурируют просвет сосудов.

7. Эмболия инородными телами. Наблюдается при попадании в кровь катетеров, осколков металлических предметов.

Значение эмболий для организма.

Эмболии не представляют собой самостоятельной болезни; они возникают обычно как осложнение ряда страданий и появление их по ходу болезни несомненно делает течение ее более тяжелым и даже смертельно опасным. Выше уже было показано, что латентно протекающий флеботромбоз нижних конечностей может быть источником смертельной эмболии легочной артерии. Небольшая травма костей, сопровождающаяся размозжением жирового костного мозга, хотя и редко, но приводит к смертельной жировой эмболии капилляров легкого. Тромбоэмболии сосудов мозга вызывают образование обширных очагов размягчения мозга. Тромбоэмболии сосудов ряда органов (сердце, почки, селезенка, легкие) сопровождаются при определенных условиях возникновением очага омертвения — инфаркта, чреватого тяжелыми последствиями. Множественные бактериальные эмболии являются причиной появления в органах очагов нагноения; эмболия опухолевыми клетками приводит к смертельному метастазированию опухоли. Из этого следует, что эмболия жизнеспособными элементами ведет к диссеминации болезнетворного агента (например, бактерии, грибы, простейшие, раковые клетки) по организму и к генерализации патологического процесса. Все это делает течение болезни весьма тяжелым и является причиной смерти больных.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания характеризуется распространенным образованием маленьких тромбов (фибринных, эритроцитарных, гиалиновых) в микроциркуляторном русле всего организма в сочетании с несвертываемостью крови, приводящей к множественным массивным кровоизлияниям. Это серьезное и часто фатальное осложнение многочисленных болезней требует ранней диагностики и лечения. В основе его лежит дискоординация функций свертывающей и противосвертывающей систем крови, ответственных за гемостаз. Во многих случаях причина диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови неизвестна.

Наиболее частые причины ДВС-синдрома:

-неонатальные или внутриматочные инфекции;

-акушерская патология (эмболия околоплодными водами, внутриутробная гибель плода, отслойка плаценты);

-болезни печени (обширный некроз печени, цирроз печени);

2. Переходная (нарастающая коагулопатия потребления).

3. Глубокая гипокоагуляция.

Многочисленные тромбы сосудов микроциркуляторного русла при ДВС-синдроме приводят к нарушению перфузии тканей с накоплением в них молочной кислоты и развитием их ишемии, а также к образованию микроинфарктов в большом количестве органов. Тромбы особенно часто встречаются в микрососудах легких, почек, печени, надпочечников, гипофиза, головного мозга, желудочно-кишечного тракта, кожи и сочетаются с множественными геморрагиями, дистрофией и некрозом органов и тканей (кортикальный некроз почек, некрозы и кровоизлияния в легких, головном мозге и др.). Необходимо знать, что в ряде случаев при аутопсии вследствие параллельного и преобладающего действия фибринолитической системы микротромбы могут не обнаруживаться (так называемый фибринолиз). Следует указать, что диссеминированный тромбоз приводит также к израсходованию факторов свертывания крови с развитием коагулопатии потребления. При этом наблюдается тромбоцитопения, которая вместе с истощением фибриногена и других факторов свертывания, ведет к развитию патологической кровоточивости. Эта тенденция к кровоточивости усугубляется чрезмерной активацией фибринолитической системы (активация фактора Хагемана XII, который запускает внутренний путь свертывания крови и ведет к преобразованию плазминогена в плазмин). Продукты распада фибрина, возникающие при воздействии плазмина на фибрин, также имеют антикоагулянтные свойства, еще более усиливая кровоточивость.

Основное различие между ДВС-синдромом и локальным тромбозом заключается в том, что при ДВС-синдроме одновременно генерализованно активируются и система свертывания, и система фибринолиза, а при тромбозе эти изменения наблюдаются только местно. В одних случаях при ДВС-синдроме преобладает тромбоз, что ведет к ишемии тканей, в других – фибринолиз, что ведет к появлению кровоизлияний. В исходе развивается острая полиорганная недостаточность, которая служит причиной смерти больных. Прогноз определяется своевременностью диагностики и начала лечения, которое включает в себя введение гепарина для ингибирования формирования тромбов и введение тромбоцитов и плазмы для восстановления израсходованных факторов свертывания крови. Контроль уровней продуктов распада фибрина, фибриногена и количества тромбоцитов используется для постановки диагноза и контроля эффективности терапии.

Источник